امپراتور همکاری در فروش فایل
  • بازدید : 104 views
  • بدون نظر
این فایل در ۸صفحه قابل ویرایش تهیه شده وشامل موارد زیر است:

گریگورمندل با توجه به آزمایشاتی که قبلاً بدان اشاره شد و خوش شانسی اش (زیرا صفات مورد آزمایش وی با یکدیگر رابطه غالب و مغلوبی داشتند امروز ثابت شده همواره بین صفات رابطه غالب و مغلوبی ندارند) علم جدید وراثت را طرح ریزی کرد.
او توسط مشاهداتش ماده وراثتی را حائز دو شرط زیر دانست:
۱-صفات از نسلی به نسل دیگر منتقل می شوند که هر یک زا سلولهای حاصل آمیزیش یک نسخه از اصل آن را دارند.
۲-صفات باید از هر لحاظ اطلاعات مورد نظر سلول تخم (دریافت کننده) را از نظر ساختمان و ترکیب و نحوه عمل همراه داشته باشد.
با توجه به خصوصیاتی که مندل آن ها را پیشنهاد کرد دو دستاورد تاریخی که یکی شناخت ماهیت فیزیکی (DNA) و دیگری روش های موروثی شدن صفات است بدست آمده است.
مندل که دوران جوانی خود را در کلیسا گذرانده بود از علم آمار هم اطلاع داشت و همچنین با تجربیات فراوانی که قبل از او در مورد هیبریداسیون (دورگه گیری) گیاهان بعمل آورده بود توانست با تجزیه و تحلیل طرح های آماری خویش مطالعه بر پایه یک جفت صفت ساده فرضیه خویش را پیشنهاد کرد.
پیشنهاد وی این بود که ماده وراثتی در سلول است و با توجه به نظبریه هایی که در آن زمان مطرح بود این مشاهادات نمی توانست به تردیدهای دانشمندان در مورد پذیرش فرضیه مندل را رفع نماید و مندل تا پایان زندگی مورد بی توجه قرار گرفت.

نظریه هایی که در مورد علم وراثت مطرح بود:
Vapwz and fluid Theory
۱-نظریه مایع و بخار: اولین نظریه که پیرامون انتقال صفات بیان شده صرفاً جنبه ذهنی داشت و هیچگونه دلیل تجربی آنرا تأئید نمی کد و برای اولین بار توسط یک فیلسوف یونانی به نام فیثاغورث بیان شد و بر طبق این نظریه بخار مرطوبی از طریق مغز، رگ ها، و سایر قسمت های بدن جنس ماده ۰در جریان آمیزش) به جنین منتقل می شود و در جنین اعضایی شبیه جنس ماده بوجود می آیند این نظریه شباهت بین والد ماده و فرزندان را بیان می کرد اما در باره خصوصیات والد هر چیزی بیان نمی کرد. بعدها فیلسوف دیگری بنام امپدکلرس بیان داشت که هر دو والد (پدر و مادر) قادرند گامت های مایعی تولید کنند که خصوصیات آن ها را به فرزندان منتقل می کرد. وی معتقد بود که والدین تمام صفات خود را به نسل بعد منتقل نمی کنند لذا گامت ها فقط از بعضی از اعضای بدن بوجود میآیند در هر صورت این نظریه بدون مدرک ثابت کرد که فرزندان دارای بعضی از صفات والدین هستند دویست سال بعد ارسطو بیان داشت که گامت نر خون تصفیه شده ای است که قادر است حیات جدیدی را بوجود آورد طبق نظر وی جنس ماده، ماده ساختمانی و جنس نر صورت یا ماده حیاتی موجود جدید را بوجود می آورد و همین دلیل است که فرزندان دارای خصوصیات والدین هستند.
۲-نظریه پیشین تشکیلی: preformation theory
این نظریه توسط جان سوامردام ارائه گردید بر طبق نظر وی یک موجود ظریف و مانع در سلول های جنسی موجود وجود دارد در جریان رشد، بزرگ شدن این موجود کوچک سبب بوجود آمدن یک موجود کامل می شود.
۳-نظریه ذرات ریز: Particulate theory
ماپرتویس فرضیه پیش تشکیلی را به این صورت رد کرد که اگرچه هر دو الل صفاتی را به فرزندان منتقل می کنند در آن صورت چگونه می شود که یک والد دارای شکل ظریفی از جنین باشد. بر طبق نظر وی هر دو والد گامت های را بوجود می آورند که در جریان آمیزش با هم تریکب شده و جنین را بوجود می آورند این گامت ها از ذرات ریز و کوچکی تشکیل شده که از اعضای مختلف بدن بوجود آمده اند دو تا از این ذرات که هر یک از یکی از والدین سرچشمه گرفته اند با هم ترکیب شده و یکی از قسمتهای بدن را بوجود می آورند.
۴-نظریه پوششی Encadement theory
چارلز بونت فرضیه دیگری را به اسم نظریه پوششی ارائه داد وی نظریه ماپرتویس، مبنی بر تشکیل موجود توسط گامت های بی شکل را رد کرد نظر وی تا حدودی موافق نظریه پیش تشکیلی می باشد وی معتقد بود که ذرات ریزی در هر دو والد وجود دارند که می توانند موجود جدیدی را بوجود آورند بنابراین، با این ذرات واحدهای انتقالی برا صفات مختلف می باشند.
۵-نظریه اپی ژنز epigenesis theory
در اواخر قرن هجدهم ولف نظریه اپی ژنز را مطرح کرد طبق این نظریه وی جنین از پیش تشکیل شده ای در سلول تخم وجود ندارد اما سلول هیا جنسی یا گامت های دارای مواد متمایز نیافته یا هستند که به اعضاء مختلف موجود بالغ منتقل یم شوند این جریان رشد که در آن ساختمان ساده یا به پیچیده تبدیل می شود را اپی ژنز گویند نظریه وی با تصویری که امروزه ما از ژن ها داریم شباهت دارد.
۶-نظریه پان ژنز: Pangensis Theory
داروین توضیح مفصلی پیرامون منشاء انواع تحول ارائه داده است وی همچنین تحقیقات زیادی برای توضیح وراثت و تنوع انجام داده است نظریه پاؤن نیز توسط داروین ارائه شده است طبق نظر وی دانه های ریزی موسوم به پانژن یا ژمول هر سلول، بافت یا سایر اعضایذ موجود زنده بوجود می آید این دانه ها در سراسر بدن موجود پراکنده شده و از طریق جریان خون یا جریانات دیگر محیط به اعضای جنسی منتقل شوند سپس در اثر آمیزش این ذرات با هم ترکیب شده و جنین را بوجود م آورند جنس حاصل دارای خصوصیات هر دو والد می باشد.
۷-نظریه ژرم پلاسم. Germplasm theory
این نظریه توسط دایس من ارائه شده است وی معتقد است که در هر موجودی دو نوع پروتوپلاسم وجود دارد یکی سماتوپلاسم و دیگری ژرم پلاسم. ژرم پلاسم از بین رفتنی نیست زیرا از طریق تقسیمات مکرر خود را حفظا می کند. ژرم پلاسم همچنین قادر اسن که سماتوپلاسم موجود جدید را بوجود آورد. جنین از ترکیب ژرم پلاسم هر دو والد بوجود می آید سپس جنین از طریق تقسیمات متعدد تبدیل به موجود کاملی می شود بعضی از ژرم پلاسم ها برای تولید سلول های جنسی نسل بعد، در موجود حفظ می شوند ژرم پلاسم تحت تاثیر تغییرات محیط قزرار نمی گیرد اما تمایز نیافته باقی مانده و قدرت خود را برای بوجود آوردن حیات جدید حفظ میکند.
 
  • بازدید : 121 views
  • بدون نظر
این فایل در ۲۳صفحه قابل ویرایش تهیه شده وشامل موارد زیر است:

نمونه‎هاي وحشي قارچ كاملا با نمونه‎هاي پرورشي آن فرق دارند. دليل نبود نور و يقه اطراف بطري‎هاي برگشت قارچ‎هاي پرورشي مجبور مي‎شوند تا ريشه‎هاي طويلي را پرورش دهند. اين موضوع در اين كتاب مورد بحث قرار مي‎گيرد زيرا پتانسيل بازار قابل توجه مي‎باشد و تكنيك پرورش شبيه به ديگر قارچ‎هاي از بين برندة چوب مي‎باشد. پرورش تجاري قابل توجه را مي‎توان در تايوان، ژاپن و چين يافت. قارچ «فلامولينا» در آمار مربوط به توليد جهاني در سال ۱۹۸۴/۱۹۸۳ رتبة چهارم را دارد و در سال ۱۹۹۱ بعد از قارچ دگمه سفيد، شيستاك، قارچ كاه برنجي و يوريكولاريا رتبة ششم را دارا مي‎باشد. قارچهاي پرورشي زمستاني ساقه‎هاي بسيار طويلي دارند و نسبت به قارچ وحشي رنگ روشن‎تري دارند. آسيايي‎ها به اين نوع قارچ علاقة فراواني دارند و به آن نام قارچ سوزن طلايي را داده‎اند
مواد: اكثر قارچ‎هاي فلامولينا در بطري‎ها كشت مي‎شوند. اگرچه از كيف‎هاي پلاستيكي نيز مي‎توان استفاده كرد. بطري‎هاي پلي پروفيلن معمولاً داراي ۴۵۰ گرم سوبستر مرطوب مي‎باشند. اين بطري‎ها را مي‎توان در مجاورت گرما قرار داد. در گذشته از بطري‎هاي شيشه‎اي استفاده مي‎شد، اين بطري‎ها به آساني مي‎شكستند، اما مي‎شد كه از اين بطري‎ها چندين بار استفاده كرد، اين بطري‎ها به وسيلة كلاهك‎هاي پلاستيكي فروخته مي‎شد، و از طريق كاغذ فيلتر هواي آن تأمين مي‎شد. مي‎توان از اين كلاهك‎ها مجدداً استفاده كرد، اما بايد فيلتر كاغذ را مرتباً كنترل كرد تا دچار پارگي و شكستگي نشود. ماشين‎هاي مخصوص براي رسيدگي به اين بطري‎ها ساخته شدند. كشت قارچ فلامولينا در تايوان از سازندگان اسپاون مشتق شد كه از اين ماشين‎ها براي پر كردن بطري‎هاي تخم ماهي استفاده مي‎كردند. به دليل اينكه توليد اسپاون فقط در سه ماه از سال انجام مي‎شد، پرورش‎دهندگان اين نوع قارچ در مورد نحوة كاربرد چنين ماشين‎هايي به صورت مؤثرتر فكر ردند. در صورتي كه از كيف‎هاي پلاستيكي استفاده شود ۵۰۰ گرم سوبستر بايد درون آن پر كرد و كيف‎ها بايد به شكل كپسولي باشند. 
مواد سوبستر: در طبيعت قارچ فيلامولينا فقط روي درختان پهن برگ رشد مي‎كند. در ژاپن و تايوان از خاك اره مخروطيان استفاده مي‎شد. اما اين خاك اره به  مدت يك سال تلنبار مي‎شد تا تخمير در آن صورت گيرد. رزين‎ها و فنول‎ها با شستن جدا مي‎شوند و خاك اره در طول اين زمان تجزيه مي‎شود، بنابراين مادة مناسب بهتري به دست مي‎آيد. سپس خاك ارة مخروطيان با خاك ارة سخت پوستان تازه به نسبت ۱:۱ مخلوط مي‎شود. از مخلوط‎هاي كريپتومر يا جاپونيكا،  كاماراسي پاريس، پينوس ‎spp، با كرناتا يا كواركس سرتا مي‎توان استفاده كرد. 
شايع‎ترين ذخيرة مورد استفاده برنج مي‎باشد اما از ديگر منابع كربوهيدرات نيز مي‎توان استفاده كرد. تركيبات پروتئيني و آمونياكي به عنوان منبع مناسبي مي‎باشند، برخي از عناصر ردياب مانند ‎Ca، ‎Mo، ‎Co، ‎Cu، ‎Zn، ‎Mn و ‎Fe ويتامين براي رشد قارچ و تشكيل بخش ميوه‎اي آن لازم مي‎باشد. 
فرمول سوبستر: خاك ارة درختان مخروطي ‎- ميزان ۴۵%، خاك اره سخت‎پوستان ۴۵%، برنج ۱۰ تا ۲۰%، ميزان آب ۵۸ تا %۶۰ ‎CaCo3 1 تا ۳% در صورتي كه خاك ارة سخت‎پوستان به آساني در دسترس باشد قارچ فلامولينا قادر خواهد بود كه روي محيطي كه داراي ۸۰ تا ۹۰% خاك ارة سخت پوست و ۱۰ تا ۲۰ درصد برنج و مقداري گچ به منظور تنظيم ‎PH مي‎باشد، رشد كند. بنابراين نيازي به تخمير سوبستر نمي‎باشد. 
پر كردن، سوراخ كردن و پوشاندن: در تايوان و ژاپن ماشين‎هايي طراحي شده‎اند كه براي پر كردن و سوراخ كردن بطري به كار مي‎روند. حتي پيشرفته‎ترين كلاهك‎ها نيز به صورت اتوماتيك هستند. از ماشين‎هاي آماده‎سازي اسپاون نيز مي‎توان استفاده كرد. مطمئن شويد كه سوبستر در بطري‎ها و كيف‎ها فشرده شده است. بايد كلاهك‎ها به صورت محكمي روي بطري‎ها قرار گيرند. بايد اجازه نداد كه جريان هوا از طريق شكاف‎هاي موجود در كلاهك يا بطري وارد شود. 
استريل كردن: ممكن است ميكروب‎هاي اندكي در خاك ارة قديمي زندگي كنند. قارچ فلامولينا نمي‎تواند با اين ميكروب‎ها مبارزه كند بنابراين بايد سوبستر كاملاً‌ ضدعفوني شود و فقط بخار نشود. بعد از سه ساعت بخار شدن در دماي ‎C95 و يك ساعت در دماي ‎C121 اين ميزان فشار براي استريل شدن بطري كافي خواهد بود. اين روش‎ها كاملاً‌ شبيه به روش توليد اسپاون خواهد بود. توجه كنيد كه شكل كپسول بطري‎ها اين امكان را فراهم مي‎كند كه بخار به همة ظرف‎ها برسد. 
تخم‎گذاري كردن: مي‎توان به محض اينكه دماي بطري‎ها به ‎C20 مي‎رسد تخم‎ها را درون بطري‎ها قرار داد. سوبستر در اين مرحله اسرتيل مي‎باشد و بنابراين نسبت به آلودگي بسيار حساس مي‎باشد. عمل تخم‎گذاري را در مكان تميزي انجام دهيد. توليدكنندگان عمدة قارچ از ماشين‎آلاتي استفاده مي‎كنند كه بطري‎ها را از سيني برمي‎دارد و آنها را يكي‎يكي انكوبه مي‎كند. 
كلاهك بلند مي‎شود و قطعة كوچكي از تخم در درون بطري گذاشته مي‎شود و بلافاصله كلاهك در سر جاي خود قرار مي‎گيرد. به منظور جلوگيري از آلودگي اقدامات پيشگيرانه را انجام دهيد. 
اتمام تخم‎گذاري: ميليسيوم ظرف ۲۵ تا ۳۰ روز سوبستر موجود در بطري را خواهد پوشاند. دماي بهينه براي رشد مليسيوم ‎C22 تا ‎C25 مي‎باشد. در توليد تجاري اين دما در كمتر از ‎C20-18 نگه داشته مي‎شود. بعد از اينكه تخم‎گذاري اتمام يافت بطري‎ها به منظور القا پريمورد يا در جاي ديگري گذاشته مي‎شوند. براي پرورش قارچ‎هايي كه رنگ آنها سفيد يا زرد باشد. بايد بطري‎ها در جاي تاريك نگهداري شوند. 
القا، پريمورديا: كلاهك بلند مي‎شود و تخم‎هاي قديمي برداشته مي‎شود و اين كار زماني كه مليسيوم در ۹۰% بطري به مورت كلوني درآمده است انجام مي‎شود. به منظور توزيع قسمت ميوه‎اي سطح با يك ماشين هموار مي‎شوند. به منظور تشكيل پريمورد يا بطري‎ها در جاي تاريك در دماي ‎C12-10 نگهداري مي‎شوند. رطوبت نسبي بايد %۸۵-۸۰ باشد. ميزان رطوبت مهم مي‎باشد؛ در صورتي كه محيط بسيار خشك باشد باعث خواهد شد كه ميوه‎دهي انجام نشود و در صورتي كه محيط بسيار مرطوب باشد. باعث مي‎شود كه قطرات كهربايي رنگي روي ميوه تشكيل شود كه از كيفيت آن بكاهد. پريمورد يا ظرف ۱۰ تا ۱۴روز تشكيل مي‎شود. 
كنترل كردن: دماي ‎C15-10 براي تشكيل پريمورد يا كاني است. اما در زماني كه بخش ميوه‎اي قارچ رشد مي‎كند دما بايد از اين ميزان كمتر باشد تا با استفاده از اين بابت بتوان محصولي با كيفيت عالي توليد كرد. براي رسيدن به اين هدف دما ‎C5-3 كاهش مي‎يابد و ‎m/s5 –۳ جريان هوا در درون اتاق جاري مي‌شود. با اين كار مي‎توان از توليد قارچ‎هاي محكم، سفيد و خشك مطمئن شد. اين مرحله يعني مرحلة كنترل ۵ تا ۷ روز طول مي‎كشد تا اينكه طول ريشه‎ها به cm2 مي‎رسد. 
رشد: اكنون بايد دما را اندكي به ميزان ‎C8-5 افزايش داد و رطوبت بايد حدود %۸۰-۷۵ باشد. اين امر باعث تحريك رشد خواهد شد. به منظور به دست آوردن ريشه‎هاي دراز بايد يك كاغذ موم كاري شد، و يا يك نوار پلاستيكي دور بطري‎ها پيچيده شود. در صورتي كه از كيف‎هاي پلاستيكي به عنوان ظرف استفاده مي‎شود،‌ بنابراين قسمت بالايي كيف بايد به سمت بالا كشيده شود تا از ريشه‎هاي دراز و طويل محافظت كند. 
برداشت: زماني كه طول ريشه‎ها به ۱۳ تا ۱۴ ‎cm مي‎رسيد، مي‎توان قارچ‎ها را ديد. پلاستيك‎ها را مي‎توان همزمان با قارچ‎ها چيد و بعداً انبار كرد. نخستين ميزان برداشت معمولاً ۱۰۰ تا ۱۴۰ گرم در هر بطري را مي‎باشد. تا برداشت بعدي ۵۰ روز ديگر فرصت لازم است و ميزان برداشت ۶۰ تا ۸۰ گر در هر بطري مي‎باشد اما كيفيت قارچ پايين‎تر خواهد بود. در صورتي كه شرايط آب و هوايي مناسب نمي‎باشد. بهتر است كه اجازه دهيم كه قارچ‎ها فقط يك بار رشد كنند و از بطري‎ها سرازير شوند. در صورتي كه كيفيت قارچ زياد مهم نباشد مي‎توان تا بيش از ۴ بار از بطري‎ها برداشت كرد. كيفيت قارچ معمولاً توسط دما و رطوبت و تعداد ميوه‎هاي رشد يافته در يك دسته تعيين مي‎شود. همان‎طور كه عمل برداشت انجام مي‎شود، مقدار كيفيت پايين مي‎آيد. 
آفت‎ها و بيماري ما: كلادوبوتريم واريو اسپرموم (كپك شبكه‎اي چوب بلال) بسيار زياد به قارچ فلامولينا ‌آسيب مي‎زند. با استفاده از آفت‎كش ‎PY-101 مي‎توان اين قارچ زيان‎بار را كنترل كرد. يكي ديگر از مواد آلوده كننده كه در كيف‎هاي پلاستيكي يافت مي‎شوند قارچ‎هاي تجزيه‎گر چوب مانند تريكودر اما ‎spp. پنيسيليوم و نوروسپورا مي‎باشد. 
  • بازدید : 100 views
  • بدون نظر
دانلود رایگان تحقیق ژنتیک-خرید اینترنتی تحقیق ژنتیک-دانلود رایگان مقاله ژنتیک-تحقیق ژنتیک
این فایل در ۴۵صفحه قابل ویرایش تهیه شده وشامل موارد زیر است:

علم زیست شناسی ، هرچند به صورت توصیفی از قدیم ترین علومی بوده که بشر به آن توجه داشته است  در ادامه برای آشنایی بیشتر شما توضیحات مفصلی می دهیم
اولین کسی که توانست قوانین حاکم بر انتقال صفات ارثی را شناسایی کند، کشیشی اتریشی به نام گریگور مندل بود که در سال ۱۸۶۵ این قوانین را که حاصل آزمایشاتش روی گیاه نخود فرنگی بود، ارائه کرد. اما متاسفانه جامعه علمی آن دوران به دیدگاه ها و کشفیات او اهمیت چندانی نداد و نتایج کارهای مندل به دست فراموشی سپرده شد.
در سال ۱۹۰۰ میلادی کشف مجدد قوانین ارائه شده از سوی مندل ، توسط درویس ، شرماک و کورنز باعث شد که نظریات او مورد توجه و قبول قرار گرفته و مندل به عنوان پدر علم ژنتیک شناخته شود. در سال ۱۹۵۳ با کشف ساختمان جایگاه ژنها (DNA) از سوی جیمز واتسن و فرانسیس کریک ، رشته ای جدید در علم زیست شناسی به وجود آمد که زیست شناسی ملکولی نام گرفت . با حدود گذشت یک قرن از کشفیات مندل در خلال سالهای ۱۹۷۱ و ۱۹۷۳ در رشته زیست شناسی ملکولی و ژنتیک که اولی به بررسی ساختمان و مکانیسم عمل ژنها و دومی به بررسی بیماری های ژنتیک و پیدا کردن درمانی برای آنها می پرداخت ، ادغام شدند و رشته ای به نام «مهندسی ژنتیک» را به وجود آوردند که طی اندک زمانی توانست رشته های مختلفی اعم از پزشکی ، صنعت و کشاورزی را تحت الشعاع خود قرار دهد.
پایه اصلی مهندسی ژنتیک بر این اصل استوار است که با انتقال ژنی به درون ذخیره ژنی یک ارگانیسم ، آن ارگانیسم را وادار می کند که در شرایط محیطی مناسب برای بیان آن ژن به دستورات آن ژن که می تواند بروز یک صنعت یا ساختار شدن یک ماده بیوشیمیایی و… باشد ، عمل کند. امروزه مهندسی ژنتیک خدمات شایان ذکری را به بشر ارائه کرده که در تصویر دیروز او نمی گنجیده و امری محال محسوب می شد.
از برجسته ترین خدمات این علم در حال حاضر می توان موارد زیر را برشمرد:
اصلاح نژادی حیوانات و نباتات که باعث بالا رفتن سطح کیفیت و کمیت فرآورده های غذایی استحصال شده از آنان گردیده است .
تهیه داروها و هورمون ها با درجه خلوص بالا و صرف هزینه های پایین درمان بیماری های ژنتیکی با ایجاد تغییرات در سلول تخم که از جدیدترین دستاوردهای مهندسی ژنتیک محسوب می شود و بسیار محدود است .
پیش بینی محدود بیماری ها در فرزندان آینده یک زوج که از این طریق به زوجهای جوانی که می خواهند با یکدیگر ازدواج کنند خدمات مشاوره ژنتیک می دهند و آنها را از وضعیت جسمانی فرزندان آینده شان مطلع می سازند.
اما اگر بخواهیم دورنمای مهندسی ژنتیک را ترسیم کنیم ، تمامی موارد زیر قابل تصورند: اعضای بدن انسان از قلب گرفته تا چشم و دست و پا به صورت مجزا از طریق مهندسی ژنتیک تولید می شوند و بانکهای اعضای بدن به نیازمندان پیوند عضو ، عضو جدید عرضه می کنند و هر فرد می تواند عضوی که دقیقا مشابهت ژنتیکی با خودش را دارد، خریداری کند و از این طریق مشکل دفع پیوند که به دلیل شباهت نداشتن رموز ژنتیکی ، فرد دهنده و گیرنده عضو ناشی می شود، مرتفع خواهد شد در نتیجه آمار مرگ و میر انسان نیز پایین خواهد آمد. تمامی بیماری های ژنتیکی حتی در دوره جنینی نیز قابل درمان خواهد بود. از جهشهای متوالی عوامل بیماریزا که عامل اصلی فناناپذیر بودنشان است ، جلوگیری به عمل می آید و درصد بالایی از بیماری های شناخته شده ریشه کن خواهد شد. کارتهای شناسایی افراد ژنتیکی خواهد شد که برای هر ۲فردی روی کره زمین (بجز ۲قلوهای همسان و کلونها) متفاوت خواهد بود و دقیقا هویت هر فرد را تعیین می کنند. مجرمان با گذاشتن کوچکترین اثر بیولوژیکی از خود مثل یک تار مو بسرعت شناسایی خواهند شد. می توان سرعت رشد موجودات مختلف را افزایش داد که خود این امر مزایای بسیاری را فراهم می آورد که از آن جمله می توان به پرورش سریع حیواناتی همچون گاو و گوسفند اشاره کرد که می توانند نیازهای غذایی یک جامعه را تا حد زیادی مرتفع کنند.
به نظر می رسد ژنتیک بخش بسیار عظیمی از آینده را به خود اختصاص خواهد داد و شاید یکه تاز زمان باشد. البته برای این علم جنجال برانگیز پایانی نمی توان متصور شد. تمامی مواردی که در بالا ذکر شد، از لحاظ نظری امکانپذیر است ؛ ولی نیاز به تحقیق ، مطالعات و آزمایشات فراوان دارد که بشر بتواند به آنها دست یابد و چون مسلط بودن بر این علم نیاز به پشتوانه قوی علومی همچون بیولوژی سلولی ملکولی ، بیوشیمی ، فیزیولوژی و آمار و احتمالات دارد ، باید زحمات فراوانی برای دستیابی به ویژگی های این رشته از علم متحمل شد.
دانشمندان می توانند ژنی را از یک گونه بگیرند و آن را وارد گونه دیگری کنند، تا مشخصه جدیدی در گونه دوم ایجاد شود. مثلا می توان ژنی را که مواد شیمیایی سمی برای حشرات تولید می کند، به یک سلول گیاه گوجه فرنگی منتقل کرد. این سلول به صورت یک گیاه گوجه فرنگی در می آید که مواد شیمیایی سمی تولید می کند و در نتیجه حشرات آن را نمی خورند. این مثالی از مهندسی ژنتیک است.

انتقال ژن: گیاه گوجه فرنگی که با مهندسی ژنتیک تولید شده است توسط یک ژن جدید از خورده شدن توسط حشرات محافظت می شود.
جنسیت چگونه تعیین می شود؟
جنسیت یک جانور توسط یک جفت کروموزوم، که کروموزوهای جنسی هستند، تعیین می شود. در پستانداران، جنس ماده دو کروموزوم جنسی همانند دارد، که به دلیل شکلشان، کروموزوم X نامیده می شوند. بنابراین جنس ماده XX است. جنس نر یک کروموزوم X و یک کروموزوم کوتاهتر به نام Y دارد. بنابراین نرها XY هستند. تخمکهایی که توسط جنس ماده ساخته می شوند دارای یک کروموزوم X هستند. اسپرمهایی که توسط جنس نر ساخته می شوند دارای یک کروموزوم X یا Y هستند. اگر تخمک توسط اسپرمی که دارای کروموزوم X است بارور می شود، فرزند ماده خواهد بود و اگر توسط اسپرمی با کروموزوم Y بارور شود، فرزند نر خواهد بود.
ساخته شدن سلولهای جنسی
سلولهای جنسی توسط نوع خاصی از تقسیم سلولی به نام میوز ساخته می شوند. این تقسیم فقط در اعضای تناسلی، یعنی بیضه ها و تخمدانها در جانوران، و بساکها و تخمکهای گیاهان، انجام می شود. سلولهای جنسی فقط یک مجموعه کروموزوم دارند، در حالی که همه سلولهای دیگر یک موجود زنده دو مجموعه کروموزوم دارند. وقتی تخمک جنس ماده و اسپرم جنس نر در عمل لقاح با هم ترکیب می شوند، تبدیل به یک سلول می شوند که دوباره همان دو مجموعه کروموزوم را دارد. این سلول تبدیل به یک موجود زنده جدید می شود.
DNA همه امور یک سلول را، از طول عمر آن تا واکنشهایی که در آن رخ می دهد، کنترل می کند.
ژنها و DNA
کروموزوها عمدتا از DNA (دئوکسی ریبو نوکلئیک اسید) تشکیل می شوند. مولکول DNA تا حدی شبیه یک نردبان طنابی بسیار بلند مارپیچی است. هر «پله» این نردبان از یک جفت باز تشکیل می شود (باز نوعی ماده شیمیایی است). این بازها C , T , A و G نام دارند A همیشه با , T و C همیشه با G جفت می شود. این جفت بازها دو رشته مارپیچ دو تایی را به هم متصل می کنند. بخشهای مختلف این نردبان، با شاید چندین هزار جفت باز، هر ژن را تشکیل می دهند. ژنها واحد وراثت هستند. آرایش ژنتیکی یک موجود زنده (ترکیب ژنهای آن)، تعیین کننده مشخصات آن، مانند رنگ چشمهای یک جانور یا بوی گل یک گیاه، است.
اطلاعات اولیه
علم ژنتیک یکی از شاخه‌های علوم زیستی است. بوسیله قوانین و مفاهیم موجود در این علم می‌توانیم به تشابه یا عدم تشابه دو موجود نسبت به یکدیگر پی ببریم و بدانیم که چطور و چرا چنین تشابه و یا عدم تشابه در داخل یک جامعه گیاهی و یا جامعه جانوری ، بوجود آمده است. علم ژنتیک علم انتقال اطلاعات بیولوژیکی از یک سلول به سلول دیگر ، از والد به نوزاد و بنابراین از یک نسل به نسل بعد است. ژنتیک با چگونگی این انتقالات که مبنای اختلالات و تشابهات موجود در ارگانیسم‌هاست، سروکار دارد. علم ژنتیک در مورد سرشت فیزیکی و شیمیایی این اطلاعات نیز صحبت می‌کند.
تاریخچه ژنتیک
علم زیست شناسی ، هرچند به صورت توصیفی از قدیمی‌ترین علومی بوده که بشر به آن توجه داشته است. اما از حدود یک قرن پیش این علم وارد مرحله جدیدی شد که بعدا آن را ژنتیک نامیده‌اند و این امر انقلابی در علم زیست شناسی بوجود آورد. در قرن هجدهم ، عده‌ای از پژوهشگران بر آن شدند که نحوه انتقال صفات ارثی را از نسلی به نسل دیگر بررسی کنند. ولی به دو دلیل مهم که یکی عدم انتخاب صفات مناسب و دیگری نداشتن اطلاعات کافی در زمینه ریاضیات بود، به نتیجه‌ای نرسیدند.
اولین کسی که توانست قوانین حاکم بر انتقال صفات ارثی را شناسایی کند، کشیشی اتریشی به نام گریگور مندل بود که در سال ۱۸۶۵ این قوانین را که حاصل آزمایشاتش روی گیاه نخود فرنگی بود، ارائه کرد. اما متاسفانه جامعه علمی آن دوران به دیدگاهها و کشفیات او اهمیت چندانی نداد و نتایج کارهای مندل به دست فراموشی سپرده شد. در سال ۱۹۰۰ میلادی کشف مجدد قوانین ارائه شده از سوی مندل ، توسط درویس ، شرماک و کورنز باعث شد که نظریات او مورد توجه و قبول قرار گرفته و مندل به عنوان پدر علم ژنتیک شناخته شود.
در سال ۱۹۵۳ با کشف ساختمان جایگاه ژنها از سوی جیمز واتسون و فرانسیس کریک ، رشته‌ای جدید در علم زیست شناسی بوجود آمد که زیست شناسی ملکولی نام گرفت . با حدود گذشت یک قرن از کشفیات مندل در خلال سالهای ۱۹۷۱ و ۱۹۷۳ در رشته زیست شناسی ملکولی و ژنتیک که اولی به بررسی ساختمان و مکانیسم عمل ژنها و دومی به بررسی بیماریهای ژنتیک و پیدا کردن درمانی برای آنها می‌پرداخت ، ادغام شدند و رشته‌ای به نام مهندسی ژنتیک را بوجود آوردند که طی اندک زمانی توانست رشته‌های مختلفی اعم از پزشکی ، صنعت و کشاورزی را تحت‌الشعاع خود قرار دهد.
تقسیم بندی علم ژنتیک
ژنتیک را می‌توان به سه گروه تقسیم بندی کرد.
ژنتیک پایه
ژنتیک پزشکی و انسانی
ژنتیک مولکولی
موضوعات مورد بحث در ژنتیک پایه
ژنتیک مندلی
ژنتیک مندلی یا کروموزومی بخشی از ژنتیک امروزی است که از توارث ژنهای موجود در روی کروموزوم‌ها بحث می‌کند، اما برعکس در ژنتیک غیر مندلی که به ژنتیک غیر کروموزومی نیز معروف است، توارث مواد ژنتیکی موجود در کلروپلاست و میتوکندری ، مورد تجزیه و تحلیل قرار می‌گیرد.
تغییرات نسبتهای مندلی
نسبتهای فنوتیپی مندلی در مونوهیبریدها (۳:۱) ، تحت تاثیر عوامل متعددی چون غالبیت ناقص ، هم بارزی ، ژنهای کشنده ، نافذ بودن و قدرت تظاهر یک ژن و چند آللی قرار می‌گیرد که نسبتهای مندلی را تغییر می‌دهد.
احتمالات
آشنایی با قوانین علم احتمالات ، از نظر درک چگونگی انجام پدپده‌های ژنتیکی ، پیش بینی فنوتیپی ، نتایج حاصله از یک آمیزش و برآورد انطباق نسبت فنوتیپی نسل اول و دوم ، با یکی از مکانیزمهای ژنتیکی دارای اهمیت فوق‌العاده‌ای می‌باشد.
پیوستگی ژنها
پدیده پیوستگی ژنها (Linkage) بوسیله سوتون ، در سال ۱۹۰۳ ، عنوان گردید. سوتون با بیان اینکه کروموزوم‌ها حامل عوامل ارثی (ژنها) هستند، روشن نمود که تعداد ژنها به مراتب بیشتر از تعداد کروموزوم‌ها بوده و بنابراین هر کروموزوم ، می‌تواند حامل ژنهای متعددی باشد.
جهش ژنی
موتاسیون ژنی را در اصل ، بدن توجه به تغییرات ماده ژنتیکی ، برای بیان تغییرات فنوتیپی در جانوران یا گیاهان نیز بکار برده‌اند و بدان مناسبت ، موجودی که فنوتیپ آن در نتیجه موتاسیون تغییر می‌کند را موتان می‌گویند.
  • بازدید : 114 views
  • بدون نظر
این فایل قابل ویرایش می باشد وبه صورت زیر تهیه شده:
در این فایل در باره انواع مهره داران مثل سوسمار و وزغ و… توضیحات کاملی ارائه شده امیدواریم لذت ببرید:
این گروه از مهره داران خونسرد می توانند در آب و خشکی زندگی کنند. بیشتر دوزیستان پوست مرطوبی دارند که فاقد مو یا پولک است. پوست این حیوانات می تواند به همراه ششها برای تنفس مورد استفاده قرار گیرد. بیشتر این حیوانات در آب تخم ریزی می کنند . جانوران دوزیست به ۳ گروه تقسیم می شوند : قورباغه ها و وزغها ، سوسمارهای آبی و سمندرها و کرم نقب زن. 
رایج ترین دوزیستان جهان قورباغه ها و وزغها هستند. نوع بالغ قورباغه ها عموماَ بدون دم و چمباته زده هستند ، آنها پاهای بلند عقب برای پریدن و زبان بلند چسبناک برای گرفتن طعمه ، دارند . معمولاَ قورباغه ها بدن نرم و مرطوب دارند و در نزدیکی آبها زندگی می کنند . وزغها پوست خشک و زگیل مانند دارند و عمدتاَ روی خشکی زندگی می کنند
تولید مثل 
قورباغه ها و زغها هر ساله به محل تولید مثل (محل تولد) خود باز می گردند . عموماَ نرها زودتر از ماده ها به آبگیرها می رسند و محدوده جفت گیری خود را مشخص می کنند. هنگامی که ماده ها به محل می رسند ، نرها بوسیله آوازهای مخصوص آنها را به درون آبگیر دعوت می کنند . در صورتی که ماده ها به آواز نرها جواب بدهند ، نرها بوسیله پاهای جلویی آنها را می گیرند . وقتی ماده ها تخم ریزی می کنند ، نرها بوسیله اسپرم تخمها را بارور می کنند. 
قورباغه درختی 

بعضی از قورباغه های مناطق گرم با زندگی روی درختان و بوته ها سازگاری پیدا کرده اند . بعضی از گونه ها هرگز درختان را ترک نمی کنند و حتی روی درختان ،تولید مثل می کنند . بیشتر قورباغه های درختی دارای انگشتان بلند و دست و پا هستند که روی آنها صفحه های چسبناکی برای گرفتن شاخه ها و برگهای نرم وجود دارد. بعضی از قورباغه ها با استفاده از انگشتان پرده دارشان که به عنوان بال پرواز به کار می برند ، از این درخت به آن درخت می پرند. این قورباغه درختی جنگلهای بارانی آمریکای مرکزی ، یک قورباغه پرنده است که از این درخت می پرد . او در حالی که روی شاخه ها راه می رود ، حشرات را شکار می کند. 
حقایق ثبت شده 

وزغ نیزار متعلق به آمریکای مرکزی و جنوبی در سال ۱۹۳۵ برای کنترل سوسکهای نیشکر که آفت ساقه های نیشکر هستند ، به نواحی شما شرقی استرالیا برده شده . متاسفانه وزغ نیزار در محیط زیست خود بیش از حد سازگاری پیدا کرد . این وزغ به سرعت افزایش پیدا کرد و تعداد بیشماری از گونه های حشرات محلی و حیوانات استرالیا را خود . بعضی از این گونه ها در حال حاضر در معرض خطر قرار دارند . این وزغ به دلیل سمی بودن و غیر قابل خورده شدن ، شکارچیان کمی دارد. 

  • بازدید : 123 views
  • بدون نظر
خرید ودانلود پایان نامه بررسی تاثیرات آلودگی محیط زیست بر رفتار-دانلود رایگان تحقیق بررسی تاثیرات آلودگی محیط زیست بر رفتار-دانلود رایگان مقاله بررسی تاثیرات آلودگی محیط زیست بر رفتار-دانلود رایگان پایان نامه بررسی تاثیرات آلودگی محیط زیست بر رفتار
این فایل در ۷۶صفحه قابل ویرایش تهیه شده وشامل موارد زیر است:

        درفصل اول مقدمه ای جهت آشنایی با اهداف این تحقیق آورده شده، وسپس مفهوم آلودگی بیان گردیده است.
درفصل دوم، آلودگی هوا وبرخی آلاینده های موجود درهوای آلوده، ازنظرتاثیرشان برسلامت رفتارو روان مورد بررسی قرارمی گیرد.
درفصل سوم به بررسی آلودگی صوتی، به عنوان یکی ازشایعترین آلودگیهای زیست محیطی خواهیم پرداخت. بعدازتعریف آلودگی صوتی ، آلودگی صوتی محل کار وتاثیر آن برکادرفصل چهارم، آلودگی آب ها وآلاینده هایی که موجب آلودگی آب می شوند، مورد بررسی قرارگرفته است.رکنان این مکانها مورد بررسی قرار خواهد گرفت
هوا چیست؟ هوا مخلوطی ازگازهاست که هریک قشرنسبتا نازکی را دراطراف زمین به وجود آورده اند وبه کار برده می شوند می باشد(دبیری،۱۳۷۹ ).
 اجزاء اصلی هوا: نیتروژن، اکسیژن، آرگون، دی اکسید کربن، نئون،هلیوم ،متان،گزنون، هیدروژن، کریپتون، آرنون ،نیتروس اکسید ،آمونیاک، دی اکسید نیتروژن، مونواکسید نیتروژن، دی اکسید گوگرد سولفید هیدروژن واجزاء فرعی می باشند(دبیری،۱۳۷۹ ).
 هوای آلوده : اضافه شدن هرماده ای که تا حدی، خواص فیزیکی وشیمیایی هوا راتغییر می دهد، به این مواد آلاینده گفته می شود(دبیری،۱۳۷۹).
براین اساس هرنوع ماده ای که طبیعی یا مصنوعی بتواند ازهوا بدست آید، به عنوان آلوده کننده طبقه بندی می شود که ممکن است مایع ، جامد ، گاز،یا مخلوطی ازاین ها باشد.
انواع آلوده کننده ها: مونواکسید کربن، اکسیدهای نیتروژن،هیدروکربنها ،اکسیدهای سولفور(SOx) وذرات معلق (دبیری،۱۳۷۹).
  منابع آلوده کننده  :  نقل وانتقالات ، احتراق ،  فرایندهای صنعتی،  زباله های جامد و مواد متفرقه  (دبیری،۱۳۷۹).
فلزات سنگین ، سموم موجود درطبیعت و دود سیگار،ازجمله آلاینده های زیست محیطی می باشند که تاثیر آنها بررفتارانسان و سایرموجودات دراین جا بررسی خواهد گردید.
۲-۲  فلزات سنگین
 درجوامع صنعتی،گریزی ازمواد شیمیایی و فلزات سمی نیست.علاوه برخطرهای زیادی که این مواد درخانه وبیرون ازخانه دارد، بسیاری ازشغل ها مستلزم قرار گرفتن درمعرض این آلاینده ها می باشد 
فلزات سنگین به صورت فلزی هیچ نقشی دربدن ندارند ومی توانند بسیارسمی باشند.
این فلزات ممکن است درمحیط رها شوند.  درهوا ،آب آشامیدنی ،غذا و یا درتعداد معدودی ازتولیدات شیمیایی توسط انسان می توان آنها را یافت.
راههای متعددی برای ورود این فلزات به داخل بدن وجود دارد. این فلزات ازطریق تنفس یا همراه با غذا ویا جذب ازطریق پوست وارد بدن می شود،که اگربا سرعتی بیش ازسرعت مکانیسمهای سم زدایی بدن درداخل بافتها تجمع یابند، به مرورزمان اثرات سمیت خود را دربدن آشکار می کنند.  
باید توجه داشت که برای ایجاد مسمومیت لزوما وجود غلظت های بسیاربالا الزامی نیست. همانطوری که فلزات سمی دربافت های بدن تجمع می یابند،بعدازمدتی به سطوح غلظتی سمی خود می رسند،این حالت زمانی به هشدار تبدیل می شود که بدانیم  فلزات سنگین دربدن چه می کنند.
تحقیقاتی که روی اثرات فلزات سنگین انجام شده است، تاکید می کند که این مواد می توانند به صورت مستقیم با مختل کردن عوامل مغزی وعصبی،بررفتارتاثیربگذارند. درواقع تاثیرآنها برموادانتقال دهنده ( نورو ترانسمیتر) خواهدبود که عملشان انتقال پیام های سلولی بخشهای مختلف بدن وتغییردرعملکرد فرایندهای مختلف متابولیکی درداخل بدن خواهد بود.
یکی ازسیستم های مهمی که نقش بسیاری درکنترل رفتارها خواهد داشت، سیستم هورمونی غدد درون ریزبدن می باشد. فلزات سنگین با اثربراین سیستم وبا مختل کردن عملکرد آن، تغییردررفتاررا باعث می شود. درنهایت می توان فلزات سنگین را این گونه معرفی کرد : فلزات سنگین عناصرکم مقداری هستند که دانسیته آنها درنهایت ۵ برابرآب می باشد. بنابراین آنها عناصرپایداری هستند، به این معنی که بدن قادر نخواهد بود که آن ها را تجزیه کند. 
ازجمله این عناصرمی توان سرب، جیوه ،آرسنیک ،کادمیوم و…. را نام برد .

۲-۲-۱  اثر سرب بر رفتار کودکان
موضوعی که امروزه توجه زیادی را به خود معطوف کرده است ، اثربالقوه تماس زیاد با سرب و اثربرسیستم عصبی- رفتاری کودکان می باشد. نتایج می دهد که تماس زیاد با این آلاینده ی محیط زیست موجب کاهش ضریب هوشی، کاهش درحافظه ی کوتاه مدت، ناتوانی های گفتار، کاهش مهارت های حرکتی ظریف وهمچنین کاهش سرعت عکس العمل ها وکاهش میزان هماهنگی چشم با دست خواهد شد.همچنین تحقیقات اپیدمیولوژیکی نیزبرای تعیین رابطه ی سطح سرب خون ورفتاردردوران کودکی ونوزادی صورت گرفته است.
مطالعات مختلفی که درآن ارتباط  ضریب هوشی کودکان (IQ) و سرب موجود درمحیط  بررسی شده صورت گرفته است. محققین سعی کرده اند که ارتباط  بین درجه بندی کامل (IQ) درکودکان۵ ساله و وبزرگتربا سرب بدنشان را بررسی کنند.برای بررسی این رابطه، ۲۶تحقیق که به صورت اپیدمیولوژیکی صورت گرفته بود مورد بازبینی قرارگرفت ودرنهایت نتیجه ای که حاصل شداین بود که تماس با سرب باعث نقصان اندکی درضریب هوشی خواهد شد.
اما باید چند عامل تسهیل کننده ی دیگر مد نظر قرار بگیرد:
۱) آیا مطالعات انجام شده مشخص هستند؟
۲) آیا کنترل کافی روی عوامل گمراه کننده وجود داشته است؟
۳) آیا منحنی های انتخابی به کار گرفته شده ،قابل پیگیری می باشند؟
۴) آیا کودکان با ضریب هوشی پائین، رفتاری را پذیرفته اند که آنها را درتماس بیشتربا سرب قرار دهد.ارتباط بین سطح سرب خون واثرات آن بربروز تغییرات رفتاری درسطوح بسیارزیاد ۳۰ میلی گرم دسی لیتر گزارش شده است.
گرچه ارتباط دادن سطح پائین سرب با اثرات زیان بار برروی نمو هوشی- عصبی- رفتاری مشکلتر است.دراینجا به رابطه ای اشاره می شود به نام رابطه معلولی معکوس:
براساس بررسی های انجام  شده، مشخص شده است که تماس کودکان با سرب منجربه کاهش ضریب هوشی،ایجاداختلال فعالیت زیاد بدون تمرکز(بیش فعالی) وسایررفتارهای منفی، مانند تحریک پذیری فعالیت شدید وحتی ضداجتماعی خواهد شد.
اغلب کودکانی که رفتارغیرمودبانه و فعالیت شدید دارند، هشدارهای پرهیزازخوراکی های بی ارزش آلوده به سرب واجتناب ازقرارگرفتن درمعرض هوای آلوده به سرب را فراموش می کنند.
درتائیداین فرضیه،محققان اخیرا گزارش کرده اند کودکانی که اختلالات رشد ونمودارند،تمایل به نشان دادن رفتارهای خاک خوری (اشتها به غذاهای نامناسب ویا موادغیرخوراکی)، که آن ها را درمعرض خطر تماس بامقداربیشتری ازسرب نسبت به کودکان سالم قرارمی دهد دارند.
ازآنجا که فرضیه ی معلولیت معکوس رانمی توان به صورت آینده نگربررسی کرد،بیشترتحقیقات در مسائل مربوط به ارتباط BLL (میزان سرب خون) وIQ   ,ازروشهای آماری استفاده می کنندکه قطعا نمی توان از طریق آنها نتایج قطعی و قابل قبولی راجع به رابطه علت- معلولی به دست آورد.
کمبودهای تغذیه ای گمان می رود که برروی رشد تفکراثردارد، که خودمی تواند برروی مکانیسمهای جذب مکانیسمهای سرب تاثیرگذار باشد.
تحقیقات نشان می دهد،کسانی که ازمهارت های رفتاری وشناختی خوبی برخوردارمی باشند،مغزخود را ازاثرات سمی سرب بهترحفظ می کنند. بنا برهمین تحقیقات،اثرات مخرب سرب برمغزافرادی که دچاراختلالات رفتاری وشناختی ونیزدارای محدودیت هایی درخواندن می باشند، بیش ازدوبرابرونیم نسبت به افراد دیگراست،اما این تحقیقات بیان نمی کند کسانی که دارای مهارتهای رفتاری یا شناختی می باشندازابتلا به اثرات مخرب سرب محفوظ خواهند بود. به گفته محققان هرچه تواناییهای شناختی مثل خواندن که دردوران بزرگسالی درمعرض اثرات مخرب سرب قرارمی گیرد بیشترباشند ، اثرات حفاظت بخش بیشتری اثرات سرب خواهد داشت ، حتی اگراثرات منفی سرب برسیستم عصبی ازاثر آن بر مهارت های حرکتی اعمال شده باشد .
محققان درمورد تاثیرمهارت های خواندن درحفاظت مغزمی گویند : افرادی که دارای تعداد سیناپسهای قشری بیشتری درمغزخود می باشند،این عامل ظرفیت مغزی بیشتری رااعمال می کند وباعث خواهد شد که درصورت آسیب دیدن برخی ازمدارهای مغزی،این امکان وجود داشته باشد که مغزازمدارهای بیشتری جهت پردازش موثرکارها استفاده کند.
۲-۲-۲  تاثیر سرب در بروز رفتارهای ضد اجتماعی پسران
حقیقتا بسیاری ازتمایلات مجرمانه دردوران بزرگسالی، می تواند قبل ازتولد کودک شکل بگیرد.
با توجه به تحقیقات چهارساله ای که برروی پسران جوان درمورداثرات رفتاری سرب صورت گرفته وامروزه به صورت مقالاتی به چاپ رسیده است، این مسئله به خوبی نشان داده شده است.
این مطالعات برروی ۸۰۰ نفراز پسران مدارس پترزبورگ صورت گرفته ونشان داده است، آن دسته ازپسرانی که میزان سرب استخوانشان بالا بود،تمایلشان به ارتکاب اعمال مجرمانه وتخلفات شدیدبیش از پسرانی بود که سطح سرب استخوانشان پائین بود(برادی ،۱۹۹۶).  
البته هیچ کدام ازاین پسران ازمیزان سربی که دربدنشان بود، دچارمسمومیت جسمانی نشده بودند.
همچنین دراین مطالعه رابطه مستقیمی بین میزان سرب دراستخوان پای کودکانی که رفتارآن ها توسط والدین یا مربیان گزارش شده بود، با میزان رفتارهای مجرمانه وغیرمودبانه آنها برقرار شد.
دکتر(Herbert Nidleeman ) روانشناس واستاد دانشگاه علوم پزشکی پترزبورگ،مطالعات دیگری برروی تاثیرات سرب انجام داده ومتوجه شده است که حتی با درنظرگرفتن عواملی که میزان احتمال رفتارهای مجرمانه وضداجتماعی راافزایش می دهد،ازجمله وضعیت اقتصادی، اجتماعی وخانوادگی، درآن دسته ازافرادی که دارای وضعیت نابسامانی ازاین جنبه بودند، آن هایی که میزان سرب بدنشان بالاتربود گرایشات بیشتری برای رفتارهای مجرمانه ازخود نشان می دادند (برادی ،۱۹۹۶).
یکی دیگرازمحققین وروانشناسان، مطالعه طولانی مدتی برروی رفتارهای ضداجتماعی کودکان انجام داد و نتیجه گرفت بسیاری ازرفتارهای ضداجتماعی کودکان وجرم های سنگینی که نوجوانان مرتکب می شوند، ازمواردی مثل مصرف الکل و تخلفات کوچک شروع می شود(برادی ،۱۹۹۶).
دکترNidleeman  چنین بیان می کند:من نمیگویم سرب عامل اصلی ایجاد تخلفات اجتماعی است ولی به نظرمن یکی از مهم ترین عوامل تسهیل کننده این رفتارها می باشد وهمینطوربیان می کندکه سرب سم مهلکی برای مغز به حساب می آید که باعث جلوگیری ازانتقال ایمپالس های عصبی خواهد شد، و خود این عامل خطرانجام رفتارهای مجرمانه درکودکان را بالا خواهد برد (برادی ،۱۹۹۶).
البته مطالعات قبلی که دررابطه بااثرسرب صورت می گرفت،برهوش کودکان ومیزان رشدشان بیشتر تاکید می کرد ومیزان سرب خون را به عنوان یک شاخص دربدن درنظر می گرفت .
اما درطی تحقیقی که دکتر( (Blingerمحقق سرب شناسی که دربیمارستان کودکان شهربوستن فعالییت داشت انجام داد بیان کرد: برخلاف بسیاری ازتصورات گذشته، میزان سطح سرب استخوان نسبت به میزان سطح سرب خون می تواند شاخص بهتری محسوب شود، به عنوان مثال یک کودک درآزمایش اندازگیری سطح سرب بدنش می توانست دارای سطوح بالاترسرب دراستخوان خود باشد ولی دارای سطح سرب خون بالایی نباشد. ، و بیان می کند بسیاری از رفتارهای مجرمانه وتخلفات سهمگینی که درجامعه صورت می پذیرد،می تواند به دلیل آلودگیهای محیط زیست اطرافمان باشد وسرب به عنوان  یکی ازخطرناک ترین آلاینده ها درنظر گرفته می شود (برادی ،۱۹۹۶).      
درطی مطالعاتی که روی انواع فاکتورهای خانوادگی واجتماعی که ارتباط  مستقیمی با این گونه رفتارها داشتند ، ازقبیل وضعیت اقتصادی وشرایط خانوادگی، مانند تعداد کودکان یا حضورپدرومادرهردو یا یکی از آنها درخانواده صورت گرفت، مشخص شدکه میزان سرب هم به همان اندازه حتی بیشتردربروزرفتارهای ضداجتماعی موثر خواهد بود(برادی ،۱۹۹۶).
  • بازدید : 118 views
  • بدون نظر
این فایل در ۲۳صفحه قابل ویرایش تهیه شده وشامل موارد زیر است:

عامل صدا ، انسان و سایر موجودات زنده را از بین نمی‌بردبلکه باعث ضعف شنوایی ، ناشنوایی وناراحتی‌های عصبیمی‌گردد. معمولا شدت صدارا با واحدی به نامدسی بل نشان می‌دهند برای سنجش صداها نسبت log آنرا تعین می‌کنند. تحقیقات نشان می‌دهد کهاز دست دادن شنوایی با سن افراد در جوامع صنعتی دیده می‌شود.صدا‌های شدید کوتاه مدتدر انسان باعث ناشنوایی موقت می‌شود.

اگر انسان در معرض صداهای بلند ، برایمدت طولانی تری قرار گیرد ناشنوایی دائم پیش می‌آید. صدایی برابر ۹۰ دسی‌بل رویسیستم عصبیتاثیر می‌گذارد. در ممالکپیشرفته قدرت شنوایی زنان بهتر از مردان است. زیرا از نظر مشاغل صداهای کمتری راتحمل می‌کنند. آلودگی‌های صوتی که در اطرافمناطق مسکونیموجب ناراحتی می‌گردند عبارتنداز :

اثرات آلودگی صوتی
آزمایشات نشان می‌دهند که صدای به شدت ۱۶۰-۱۵۰ دسی‌بلبرای بعضیحیواناتکشنده و مرگبار است. این حیواناتقبل از مرگ بهتشنجات موضعی،فلجورعشهدچار می‌گردند. در انسانها رنگ‌پریدگیوبالارفتن فشارخوناز اثرات آلودگیهای صوتیاست. درجه حرارت بدن نیز کاهش می‌یابد. صدا‌های مداوم عکس العملهایی را در بدنایجاد می‌نماید. از جمله انقباض رگها بیشتر می‌گردد است. درجه حرارت بدننیز کاهش می‌یابد. صدا‌هایمداوم عکس‌العملهایی را در بدن ایجاد می‌نماید از جمله انقباض رگها بیشتر می‌گردد واین حالت پس از قطع صدا هنوز ادامه می‌یابد. بدن انسان در خواب نیز یه محرکهای صوتیپاسخ می‌دهد بدون اینکه فرد از خواب بیدار شود. (ضربان قلب و حالات ماهیچه‌ها تغییرمی‌کند.)
بیماری رینا Rahnauld
بررسی‌ها نشان می‌دهد که کارگران کارخانجات چوب بریکه با اره کار می‌کنند و صدای ۱۲۵ دسی بل را تحمل می‌نمایند شبها وقتی به خانهبرمی‌گردند انگشتان آنها سبز رنگ بعد سفید می‌گردد که علائمبیماری وازواسپاستیکمی‌باشد که در نتیجهانقباض رگها و نارسایی درجریان خونعارض می‌گردد. که این ناراحتی بهنام بیماریرینالیا انگشتان مرده معروف است.

نتایج حاصل از آزمایشات روی حیوانات
۱٫      موشهای آزمایشگاهی که در معرض صدای شدید قرار می‌گیرند بهبیماریهایویروسی حساستر می‌گردند.
۲٫      صدای فوقالعاده شدید در فعالیتها و عملکردکبد حیوانات تغیر ایجادمی‌کند.
۳٫      صدای بلند بیش از ۱۱۵ دسی‌بل باشد فساد دندانهای موشها را سبب می‌گردد.
۴٫      کلسترولوچربی خوننیز افزایش می‌یابد. مقداراسیاسکوربیک کاهش و مقدار گلبولهای سفید تا %۵۰ تقلیل می‌یابد.
تاثیر صدا به چه عواملی بستگی دارد؟
۱٫      طبیعت وشدت صدا
۲٫      نزدیکی شخص بهمنبع اصلی صدا
۳٫      ادامه و مداومت صدا
۴٫      وضع و موقعیت فیزیکی فرد
روشهای جلوگیری از آلودگی‌های صوتی
باتوجه به اینکه معمولا صدا‌ها از تولید کننده‌ای پخش ، توسط گیرنده‌ای دریافتمی‌شوند بنابراین جهت کنترل این آلودگی ، کاهش شدت صدا جلوگیری از انتشار و نفوذصدا و محافظت از گیرنده (سیستم شنوایی)می‌تواند موثر باشد. بنابرایندر جهت جلوگیری ار آلودگی شدید صوتی :


۱٫      میزان صدا در محیطهایی که کارگران بطور مداوم در معرضفعالیتهای مغزیقرار دارند نباید از ۱۰دسی‌بل تجاوز نماید.
۲٫      سعی شود از ورود ماشین آلات که بیش از حد معین آلودگی صوتی تولید می‌کنندجلوگیری شود.
۳٫      صدای ماشین‌آلات کارخانه‌ها نباید به بیرون ازکارخانه‌ها برسد.
‌#منشا آلودگی صوتی را باید از بین برد.
۱٫      سعی شود از ایجاد واحدهای مسکونی در مجاورتفرودگاهها جلوگیری شود.
۲٫      ضد صدا کردن ساختمانها و واحدهای مسکونی.
۳٫      مضاعف یا دو لایه کردن شیشه پنجره‌ها در جهت جلوگیری از نفوذ صدای بیرون بهداخل ساختمان.
۴٫      محدود و ممنوع کردن عبور کامیونها و وسائط نقلیه پر صدا.
۵٫      ایجاد نوارهای عریضی از درختان و پوششهای گیاهی که به میزان ۱۰ دسی‌بل از شدتصوت می‌کاهد.

شدت صوت
احساس بلندی و کوتاهی صدا مربوط به انرژی حمل شده با امواج صوتیاست و بر حسب واحد دسی بل می‌باشد که یک واحد مقایسه‌ای است و عبارت است از دهبرابر log نسبت شدت صدای مورد نظر «I» به شدت یک سطح مقایسه‌ای (۰I)= بطور قراردادی صدایی است که دارای ۰۰۰۲/۰ میکرو بار فشار بوده و به عنوانآستانه شنواییدر انسان در نظر گرفتهمی‌شود.
(dB=10log)10/10

بنابراین ۱۰ برابر افزایش در شدت یکصدای خالص فقط ۱۰ دسی بل به مقیاس شدت اضافه می‌کند یا اینکه می‌توان گفت مثلا صدای ۵۰ دسی‌بل ۱۰ برابر بلندتر از صدای ۴۰ دسی‌بل و ۱۰۰ برابر بلندتر از صدای ۳۰ دسی‌بلاست. فرکانس شنوایی انسان بین۲۰۰۰۰ – ۲۰ سیکل در ثانیه یا معادل شدت صوتی برابر با ۱۲۰ – ۰ دسی بل است. صحبتهای معمولی در فرکانس بین ۱۰۰۰۰-۲۵۰ سیکل در ثانیه انجممی‌شود که دارای شدتی برابر با ۶۰ – ۳۰ دسی بل می‌باشد. ترافیک سبک در ۳۰متری دارایشدت صدای ۵۵ دسی بل می‌باشد و عدد برق ۱۲۰ دسی بل صدا ایجاد می‌نماید. 
استانداردهای صدا در هوای آزاد ایران از ۷ صبح تا ۱۰ شب و از ۱۰ شب تا ۷ صبح بهقرار زیر است.
  • بازدید : 108 views
  • بدون نظر
این فایل در ۱۱صفحه قابل ویرایش تهیه شده وشامل موارد زیر است:

هدف مقاله زير توصيف آن چه كه در مورد تاثيرات تمرينات ورزشي در كودكان و نوجوانان در ليپيدها و ليپوپروتئين هاي خون زير مي دانيم مي باشد: مجموع كلسترول (TC) كلسترول ليپوپروتئين با چگالي بالا (HDL-C) ، كلسترول ليپوپروتئين با چگالي پايين (LDL-C) و تري گليسيريد (TG). تنها تحقيقاتي كه حالت، توالي، طول دوره و شدت ورزش را توصيف مي كنند در اين بررسي گنجانده شده اند. نتايج تحقيقات بررسي شده دو پهلو بوده اند. قطعا تاثيرات تمرينات ورزشي بر روي سطح ليپيد و ليپوپروتئين خون كودكان و نوجوانان نورموليپيدميك دو پهلو بوده است
بيماري قلبي، قلبي عروقي (CHD) يكي از مهم ترين عوامل تاثير گذار در ميزان مرگ و مير در كشورهاي صنعتي مي باشد و در نتيجه عامل صرف هزينه هاي قابل ملاحظه توسط سيستم هاي پزشكي براي درمان CHD و علايم آن بوده است. اكنون به خوبي پذيرفته شده است كه ريشه CHD در كودكي است. عليرغم اين واقعيت كه علايم باليني بيماري تا بزرگسالي ظاهر نمي شوند. از سال ۱۹۹۸ اكادمي بيماري هاي كودكان آمريكا اعلام كرده است كه افزايش سطح كلسترول در كودكان و نوجوانان خطر CHD در زندگي را افزايش مي دهد اگرچه خطر دقيق ناشناخته باقي مي ماند. در پاسخ به افزايش بروز CHD در بزرگسالان، انجمن قلب آمريكا و ديگر هيئت هاي ناظر بر تاكيد خود بر اهميت ورزش در كودكي به عنوان ابزار اجتناب از CHD در بزرگسالي ادامه مي دهند. چند تحقيق برجسته به طور مكرر سبك زندگي ساكن را به عنوان يك عامل خطرزاي عمده براي ابتلا به CHD در بزرگسالي شناسايي كرده اند. متاسفانه بر خلاف تحقيقات مربوط به بزرگسالان، نقشي كه ورزش منظم بر روي عوامل خطرزاي CHD در كودكان و نوجوانان دارد نامشخص باقي مي‌ماند. هدف اين بررسي توصيف آن‌چه كه در مورد تأثيرات تمرينات ورزشي در كودكان و نوجوانان بر روي ليپيدها و ليپوپروتئين هاي خون زير دانسته مي شود مي باشد: مجموع كلسترول (TC )، كلسترول ليپوپروتئين باغلظت بالا  (HDL-C)، كلسترول ليپوپروتئين با غلظت پايين (LDL-C)  و ترگليسيريدها (TG) . پاراگراف زير به صورت مفصل تحقيقاتي كه حالت، توالي، ‌طول دوره و شدت ورزش را توصيف مي كنند را به طور مفصل شرح مي دهد اگر چه گيليام و همكاران (۱۹۷۸) اين معيارها را براورده نكردند به اين خاطر گنجانده شده اند كه يكي از اولين تحقيقات ورزشي را انجام داده اند كه به طور انحصاري دختران را در سوژه ها گنجانده و تاثيرات تمرين ورزشي بر روي ليپيدها و ليپوپروتئين هاي خون را بررسي كرد.
به علاوه، بررسي محدود به تحقيقاتي است كه فقط تاثيرات تمريني ـ ورزشي در كودكان و نوجوانان سالم را بررسي مي كرد.
جدول ۱ به طور واضح نشان مي‌دهد كه تاثير تمرين ورزشي بر روي ليپيدها و ليپوپروتئين هاي خون دو پهلو است. گيليام و بورك (۱۹۷۸) يك تحقيق ۶ هفته اي شامل ۱۴ دختر سنين ۸ تا ۱۰ سال را گزارش كرد. سوژه ها در فعاليت هاي هوازي مختلفي به مدت ۳۵ دقيقه در هر جلسه شركت مي كردند. نتايج نشان دهنده يك افزايش معنادار در سطح HDL-C بود و هيچ گونه تغييري در سطوح TC را نشان نمي داد. هيچ متغير ديگري گزارش نشد. نقص اصلي در اين تحقيق فقدان گروه كنترل بود. به علاوه شدت به عنوان “شديد” توصيف شد اما سنجيده نشده است، طول تحقيق كوتاه (۶ هفته) بود و توالي جلسات ورزشي گزارش نشده است. 
در سال ۱۹۸۰  گيليام و فريدسون يك تحقيق ديگر ورزشي بر روي ۱۱ دختر با سنين ۷ تا ۹ سال را انجام دادند. اين بار آ» ها يك گروه كنترل را افزدوه و طول تحقيق به ۱۲ هفته اضافه شد. بعد از يك برنامه ورزشي ۴ روز در هفته با شدت “نسبتا بالا” هيچ گونه تغييري در TC يا TG گزارش نشد. متغير ديگري نيز گزارش نشد. فقدان يك گروه كنترل دقيق در شدت ورزش تفسير اين تحقيق را مبهم ساخته است. 
ليندر و همكاران (۱۹۸۳) تاثير يك برنامه پياده روي ۸ هفته اي بر روي شدت ضربان قلب (HR) 80 درصد اوج HR در ۲۹ پسر سنين ۱۱ تا ۱۷سال را بررسي كردند. هيچ گونه تاثيري برري TG ، LDL-C ، HDL-C ، TC مشاهده نشد. مشكل ذاتي اين تحقيق گنجاندن پسراني بودن كه در مراحل بلوغ متفاوت قرار داشتند. 
برنامه پياده روي و دو سويچ و همكاران (۱۹۸۶) با پسران ۸ تا ۹ ساله منجر به هيچ گونه تغييري در TC يا HDL-C يا LDL-C بعد از تحقيق يازده هفتگي نشدد. با اين حال آنها يك ارتقاي كلي در نسبت TC/HDL را خاطر نشان كردند. 
ايگنيگو و ماهون (۱۹۹۵) تاثيرات يك برنامه تمرين ورزشي ده هفته اي بر روي TC ، HDL-C ، LDL-C و TG در پسران و دختران بين سنين ۹ تا ۱۰ سال را بررسي كرده اند. ۱۸ كودك در يك برنامه ورزشي شركت كردند و ۱۰ كودك به عنوان كنترل عمل كردند. برنامه ورزشي شامل ۶۰ دقيقه فعاليت هوازي، سه بار در هفته با شدتي بود كه ضربان قلب ۱۶۰ تا ۱۸۰ را ايجاد مي كرد. TG تنها متغيري بود كه بعد از ده هفته ورزش تغيير كرد. مجددا كنترل براي شدت ورزش نامشخص است. اگرچه نويسندگان استفاده از مانيتورهاي ضربان قلب را ذكر كرده اند، آ» ها هم چنين ذكر كرده اند كه ميزان ضربان قلب با شمارش نبض تحت نظارت قرار گرفته است و مشخص نيست كه در هر بار چند سوژه از مانيتورهاي ضربان قلب استفاده كرده اند. به علاوه گنجاندن هم پسران و هم دختران در يك انداز نمونه نسبتا كوچك ممكن است منجر به تاثيري شود كه مستقل از مداخله ورزشي است. 
تحقيق تمريني ۱۶ هفتگي بلسينگ و همكاران (۱۹۹۵) يكي از طولاني مدت ترين تحقيقات تا به حال است با اين حال شدت به طوردقيق توصيف نشده است و به درستي كنترل نشده است. سوژه هاي آن ها ۲۵ دختر و پسر بوده اند كه در سنين ۱۳ تا ۱۸ سال قرار داشتند. برنامه تمريني ۱۶ هفتگي شامل ۴۰ دقيقه فعاليت هاي هوازي متخلف با شدتي بود كه حدود ۹۰ درصد ظرفيت كاري اوج قبلا تعيين شده بود. شدت با به دست آوردن يك نبض شعاعي سوژه ها اندازه گيري مي شد. نتايج نشان دهنده يك تغيير مثبت در سطوح TC ، HDL-C ، LDL-C ، TC/ HDL-C بعد از ۱۶ هفته تمرين ورزشي بود. مشكل ذاتي اين تحقيق گنجاندن دختران و پسران در يك تحقيق بود. به علاوه دامنه سني ۱۳ تا ۱۸ سال به خاطر مراحل بلوغ متفاوت اين گروه بيش از حد وسيع است. 
رولند و همكاران (۱۹۹۶) يك تحقيق ۱۳ هفتگي را انجام دادند كه به ۳۴ دختر و پسر سنين ۱۰ تا ۱۳ سال در آ» شركت داشتند. در ابتدا گروه كنترل وجود نداشت. در عوض سوژه ها به عنوان كنترل خود براي آزمايش و به حداقل رساندن تاثيرات ژنتيكي قابليت تمرين بين سوژه ها عمل مي كردند. با اين حال اين طرح تحقيق تاثيرات رشد و بلوغ كه ممكن است بر روي متغيرهاي اندازه گيري شده داشته باشد را كنترل نمي كرد. ثانيا اگر چه از مانتيورهاي ميزان تپش قلب براي اندازه گيري شدت ورزش استفاده شد اما فقط ۷ سوژه از مانيتورها در هر جلسه ورزشي استفاده كردند و در نتيجه شدت ورزش فقط در هر سوژه براي يك جلسه از سه جلسه ورزشي در هفته اندازه گيري مي شد. يك بار ديگر منبع پاياني خطا دو جنسه بودن مي باشد. همان طور كه قبلا ذكر شد گنجاندن دختران و پسران نوجوان در مجموعه سوژه ها تفسير تغييرات ليپيد و ليپوپروتئين خود را مشكل مي سازد. 
استرژيولاس و همكاران (۱۹۹۸) تاثيري كه تمرين ورزشي بر روي سطوح HDL-C در ۱۸ پسر بين سنين ۱۰ تا ۱۴ سال داشته ات را بررسي كرده اند. سوژه ها از يك گروه هزار سوژه يوناني كه در يك تحقيق انجام شده در سال ۱۹۹۳ شركت كرده بودند انتخاب شدند. سطوح HDL-C بعد از برنامه  تمريني ۸ هفتگي افزايش قابل ملاحظه اي داشت. چند مشكل ذاتي در اين تحقيق وجود داشت. اول اين كه تشخيص چگونگي اندازه گيري شدت ورزش مشكل است. آن ها اعلام كردند كه ورزش در ۷۵ درصد ظرفيت كاري فيزيكي كه ميزان قلبي ورزشي ۱۷۰بود تعيين شده است. با اين حال مشخص نيست كه آيا قبل از مداخله ورزشي يك تست اوج ورزش انجام شده است يا خير يا اين كه اطلاعات مربوط به اوج ضربان قلب از نتايج تحقيق ۱۹۹۳ گرفته شده است. اگر ميزان ضربان قلب ورزشي تخمين زده باشد ان گاه اين موضوع زير سوال است كه يك ميزان ضربان ۱۷۰ براي پسران داراي دامنه سني ۱۰ تا ۱۴ سال صحيح باشد. ثانيا ً‌نويسندگان توصيف نمي كنند كه آيا ميزان ضربان قلب در طي جلسات ورزشي اندازه گيري شده است يا خير. منبع نهايي خطا نامتجانس بودن سوژه ها است. اگر چه تنها پسران در تحقيق شركت داشتند اما سطح بلوغ آن ها ارزيابي نشده است. ارزيابي سطح بلوغ مهم است زيرا احتمال زياد تفاوت هاي معناداري در پسراني كه در سنين بين ۱۰ تا ۱۴ سال قرار دارد وجوددارد و همان طوري كه قبلا ذكر شد نشان داده شده است كه تستوسترون تاثير نامطلوبي بر روي نمايه ليپيد و ليپوپروتئين خون پسران دارد. 
استرژيولاس و همكاران (۲۰۰۶) يك تحقيق ديگر با پسران ۱۰ تا ۱۴ ساله انجام داده اند. در اين تحقيق تمام سوژه ها، تست هاي اوج ورزش براي تعيين اوج HR تكميل كردند. سوژه ها ۴ جلسه تمريني در هفته با ۸۰ درصد اوج Hr  به مدت ۸ هفته را كامل كردند. در پايان ۸ هفته براي تمام متغيرها تغييرات معنادار و مثبتي مشاهده شد. با اين حال مجددا بايد خاطر نشان شود كه تفاوت هاي بلوغ احتمالي در بين سوژه ها تفسير صحيح داده ها را مشكل مي سازد. 
استودفالك و همكاران (۲۰۰۰) طولاني مدت ترين تحقيق تمرين ورزشي كنترل شده را براي بررسي تاثيرات تمرين ورزشي بر روي دختران ۱۳ تا ۱۴ ساله بعد از قاعده گي انجام دادند. تحقيق ۲۰ هفته اي ۲۰ سوژه آزمايشي و ۱۸ سوژه كنترلي را در خود گنجانده بود. تمام سوژه ها براي تعيين حداكثر مقدار hr تحت تست هاي اوج ورزش قرار گرفتند. سوژه ها سه بار در هفته به مدت ۲۰ دقيقه روي نوار گردان يا نيرو سنج دوچرخه اي ورزش كردند. شدت ورزش در ۷۵ تا ۸۰ درصد حداكثر HR تحت نظارت مانيتورهاي HR حفظ شد. در گروه ها هيچ گونه تغيير معناداري در TC ، HDL-C ، LDL-C ، TG مشاهده نشد. 
ولسمن و همكاران (۱۹۹۷) تاثير دو حالت جداگانه اي كه تمرين هوازي بر روي سطوح TC در ۳۵ دختر سنين ۹ تا ۱۰ سال داشت را بررسي كردند. مداخله ورزشي ۸ هفته به طول انجاميد و شدت ورزش تقريبا در ۸۰ درصد اوج HR تعيين شده بود. براي تعيين مقادير اوج HR تمام سوژه ها تحت تست هاي اوج ورزش قرار گرفتند. در گروه ها هيچ گونه تغييري در TC يا HDL-C مشاهده نشد. سوژه هايي كه در نيرو سنج دوچرخه هاي ورزش مي كردند از مانتيورهاي ميزان ضربان قلب استفاده مي كردند به طوري كه شدت ورزش بتواند به درستي اندازه گيري شود. سوژه هايي كه در برنامه رقص هوازي شركت مي كردند براي تعيين اين كه چه برنامه هاييي به طور منظم ضربان قلب بالاي ۱۵۰ ايجاد مي كند تحت يك تحقيق تجربي قرار گرفتند. ضعف اصلي اين تحقيق اين بود كه فقط ۸ هفته به طول انجاميد. به علاوه اگر سوژه ها در گروه رقص هوازي كاهش در Hr  كمتر از ماكزيمم را نسبت به برنامه رقص تجربه كرده باشند ممكن است اين ورزش به اندازه كافي شديد نبوده است تا سطوح Hr 150 در هفته هاي بعدي تحقيق را ايجاد كنند.
تولفري و همكاران (۱۹۹۸)يك تحقيق به خوبي كنترل شده با ۴۸ دختر و پسر به بلوغ نرسيده انجام دادند كه از آن ها ۲۸ سوژه يك مداخله تمرين ورزشي را تكميل كردند. با استفاده از مانتيورهاي HR و از طريق تشويق دائم شدت ورزش كنترل شد و آن ها قادر بودند تا تمام سوژه ها را وادار كنند تا شدت ورزش ۷۹ درصد اوج HR را حفظ كند. سوژه ها سه بار در هفته به مدت ۱۲ هفته روي نيروسنج هاي دوچرخه اي ركاب زدند. نتايج نشان داد كه براي TC و TG بين دو گروه در طول زمان تفاوتي به  وجود نيامد. با اين حال گروه ورزش كنننده افزايش در HDL-C و كاهش در LDL-C را تجربه كردند. تغييرات در نمايه ليپيد خون مستقل از تغييرات در اوج   بود در حقيقت گروه كنترل با يك اوج   بالاتر شروع كرد و تا پايان تحقيق اوج   بيشتر را حفظ كرد كه اين حاكي از آن بود كه تمرين ورزشي است كه به طور مستقيم بر نمايه ليپيد خون تاثير مي گذارد و نه اوج   . اين اولين تحقيقي بود كه به طور كافي شدت ورزش را كنترل كرد و اگر چه انتظار تداوم ورزش با يك شدت ثابت، و انجام حالت مشابهي از ورزش خارج از يك موقعيت آزمايشي توسط كودكان غير منطقي است اما تحقيق دانش ما در مورد تاثيرات يك برنامه تمرين ورزشي ساختار بندي شده ب رروي ليپيدها و ليپوپروتئين هاي خون در كودكان قبل از بلوغ را افزايش داد. عمده ترين نقص طراحي گنجاندن دختران و پسران به طور همزمان در تحقيق بود. به علاوه همان طور كه در بالا ذكر شد، تحقيقات معدودي بيش از ۱۲ هفته به طول انجاميده اند و مشاهده اين كه ايا يك دوره تمريني بلندمدت تر منجر به تغييرات قابل ملاحظه تر مي شود يا خير مي تواند مفيد باشد. 
تولفري و همكاران (۲۰۰۴)يك تحقيق تمريني ديگر با ۳۴ دختر و پسر ۱۰ تا ۱۱ سال انجام دادند. تمام سوژه ها سه بار در هفته و ۸۰درصد اوج HR ورزش كردند. يك بار ديگر تمام سوژه ها براي برنامه  تمرين ورزشي ۱۲ هفته اي از مانيتورهاي HR استفاده كردند. بر خلاف تحقيقات ديگر، تحقيق از اين نظر كه طول مدت ورزش براي انطباق با اهداف صرف انرژي اختصاصي شده بود منحصر به فرد بود. دو گروه تعيين شدند. يك گروه پايين كه ۱۰۰ كيلوكالري انرژي مصرف مي كردند و گروه متوسط كه ۱۴۰ كيلو كالري مصرف مي كردند. برنامه تمرين ورزشي صرف نظر از طول مدت ورزش و صرف انرژي باعث هيچ گونه تغييري در LDL-C ، HDL-C و TC نشد. نويسندگان اعلام مي كنند كه حجم ورزش ممكن است براي ايجاد تغيير ناكافي بوده است. 
ويلي فورد و همكاران (۱۹۹۶) تنها تحقيقي است كه تاثيرات تمرين ورزشي در نوجوانان سياه پوست پسر را بررسي كرده است. ۱۲ پسر يك برنامه تمرين ورزشي ۱۵ هفتگي ۵ روز در هفته را انجام دادند. جلسات ورزشي به مدت ۳۰ دقيقه در طي يك كلاس تربيت بدني به طور منظم برنامه ريزي شده انجام شد. سوژه ها هفتاد تا ۹۰ درصد اوج ضربان قلب قبلا تعيين شده را پياده روي كردند. مشخص نيست كه HR چگونه تعيين شده است. گنجاندن يك برنامه وزنه برداري كه دو بار در هفته اتفاق مي افتاد در اين تحقيق منحصر به فرد بود. برنامه تمرين ورزشي ۱۵ هفتگي منجر به افزايش قابل ملاحظه در HDL-C و كاهش قابل ملاحظه در LDL-C شد. هيج گونه تغييري در TC انجام نشد. نويسندگان خاطر نشان مي كنند كه در مورد تاثيرات نژاد و تاثيرات تمرين ورزشي بر روي ليپيدها و ليپوپروتئين هاي خون تحقيقات بيشتري مورد نياز است. 
نتيجه گيري ها و توصيه ها براي تحقيقات آتي
بخشي از مشكل در تعيين اين كه تمرين ورزشي تاثير مثتبي بر روي نمايه ليپيد خون كودكان داشته است اين است كه تحقيقات به خوبي كنترل شده نادر مي باشند. به علاوه مشكلات روشي موجود در بخش اعظم تحقيقات تمرين ورزشي توانايي بيان جملات جامع و مبتني بر شواهد در مورد تاثيري كه تمرين ورزشي بر روي سطح چربي خون در كودكان نرموليپيدميك دارد را محدود مي سازد.
تعداد كم سوژه ها در هر تحقيق 
عدم وجود دختران يا تعداد كم آن ها
گنجاندن هم دختران و هم پسران در مجموع سوژه ها
گنجاندن دختران و پسران در مراحل بلوغ متفاوت در مجموع سوژه ها
دوره هاي تمرين ورزشي كه به طور كافي شدت ورزش را كنترل نكرده اند. 
دوره هاي تمرين ورزشي كه بيش از ۸ هفته به طول نينجاميده اند. 
تحقيقات تمرين ورزشي كه داراي حجم كافي براي ايجاد تغيير نبوده اند. 
به علاوه بايد خاطر نشان شود كه تحقيقاتي كه قبل از سال ۱۹۹۰ انجام شده اند به خاطر فقدان استاندارد اندازه گيري ليپيد و ليپوپرتئين بين آزمايشگاهي بايد با احتياط بررسي شوند. 
نقص اصلي در تمام تحقيقات بالا اين است كه طول مداخله ورزشي احتمالا به انداهز كافي نبوده است. سوپر كو (۱۹۹۱) در مرور نوشتجات مربوط بزرگسالان به اين نتيجه رسيده است كه برنامه هاي تمرين ورزشي كه بيش از ۴ ماه به طول انجاميده اند براي ديدن تغيير مثبت در سطح ليپيد و ليپوپروتئين خون در بسياري از بزرگسالان مورد نياز مي باشند. 
بنابراين اگرچه به نظر مي رسد كه تحقيق با توجه به تاثيرات يك برنامه تمرين ورزشي بر سطح ليپيد و ليپوپروتئين خون در كودكان و نوجوانان دو پهلو به نظر مي رسد اما اين ممكن است به اين خاطر باشد كه مداخلات ورزشي به اندازه كافي بلندمدت نبوده اند. به علاوه فقدان نماينده اي از دختران نوجوان احساس مي شود. بنابراين انجام يك نتيجه گيري مبتني بر شواهد در مورد تاثيرات تمرين ورزشي بر روي ليپيد و ليپوپروتئين هاي خون در اين جمعيت غير ممكن است. 
از چشم اندازي وسيع تر تشخيص اين موضوع كه ايا تمرين ورشي منظم در كودكان و نوجوانان منجر به مشاركت ورزشي منظم در طول زندگي مي شود داراي اهميت است. در حال ايده ال يك تحقيق طولاني مدت كه تاثيرات تمرين ورزشي از سال هاي دبستان تا بزرگسالي را بررسي مي كند بهتر خواهد بود. اهداف اصلي چنين تحقيقي به صورت زير خواهند بود:
بررسي تغييرات متغير تناسب اندازه گيري شده به صورت دوره اي از بلوغ تا نوجواني و به بزرگسالي.
مشاهده تغييرات رفتار انتخاب شده در ارتباط با ورزش ، 
تاثيري كه الگوهاي ورزش خانوادگي بر روي  الگوي ورزش در كودكان دارد.
تاثيري كه برنامه pe بر روي ارتقا ورزش در طول زندگي دارد
حوزه ديگر تحقيقات بايد بر روي تاثيري كه ورزش بر روي كودكاني كه ريسك CHD را به نمايش مي گذارند تمركز كند. كودكاني كه بايد در اين تحقيق گنجانده شوند كودكان داراي پيشيه خانوادگي قوي CHD مي باشند، هيپرليپدميك مي باشند، پرفشار خون هستند يا چاق مي باشند. در حال حاضر داده هايي وجود دارد كه اين موضوع را تاييد مي كند كه ورزش منظم شدت هيپرليپيدمي و پر فشار خوني در كودكان را كاهش مي دهد. تحقيقات تمرين ورزشي به خوبي كنترل شده در كودكاني كه نمايه هاي نامساعد ليپيد و ليپوپروتئين خون داشته اند نشان دهنده تغييرات در مثبت در نمايه آن ها مي باشد. به طور مشابه بررسي نوشتجات انجام شده به وسيله آلپرت و ويلمور (۱۹۹۴) يك كاهش فشار خون در كودكان پر فشار خون بعد از ورزش را نشان داد اگر چه تعداد معدوي از سوژه ها به سطح طبيعي رسيدند. 
قطعا تاثيرات تمرين ورزشي بر روي سطوح ليپيد و ليپوپروتئين كودكان نورمولپيدميك و نوجوانان دو پهلو است. از چهارده تحقيق بررسي شده ۶ مورد يك تغيير مثبت در نمايه ليپيد و ليپوپروتئين خون را نشان دادند. ۵ مورد از تحقيقات هيچ گونه تغييري در نمايه ليپيد و ليپوپروتئين خون را نشان نداده اند و يك تحقيق نشان دهنده يك تاثير منفي بر روي HDL-C  بود اما يك ارتقاي كلي در نمايه ليپيد و ليپوپروتئين به خاطر كاهش در نسبت TC/HDL را نشان مي داد.
شاخص هاي هموگلوبين،‌ هماتوكريت و سلول قرمز خون در دوچرخه سواران برجسته. آيا مقادير كنترل براي آزمايش خون معتبر مي باشند
پيش زمينه: در فعاليت هاي دوچرخه سواري بين المللي و اسكي استقامت، از آزمايشات خون براي آشكار شدن سو استفاده از اريترو پوئتين براي افزايش عملكرد استفاده مي شود. حد هماتروكريت (دوچرخه‌سواري) و همولوبين (اسكي استقامت) به وسيله فدراسيون ورزش بين المللي تعيين شد (هماتوكريت ۵۰ درصد ، هموگلوبين، ۸۵ درصد). ورزش هايي كه جواب آزمايش آن ها بالاتر از اين مقادير مشخص شده بود از رقابت منع شدند. براي بررسي اعتبار اين اندازه گيري ها ما شاخص هاي هموگلوبين، هماتوكريت و سلول هاي قرمز خون دوچرخه سواران منتخب قبل از اين كه اريتروپروتئين به صورت تجاري در دسترس قرار بگيرد را بررسي كرديم. مواد و روش ها: ما ۵۲۳ نمونه خون ۹۲ دوچرخه سوار منتخب مرد (سنين ۱۶ تا ۳۱ سال) از سال ۱۹۷۸ تا ۱۹۸۷) را بررسي كرديم. هماتوكريت، هموگلوبين و سلول هاي قرمز خون به طور خودكار تحليل شد و شاخص هاي اريتروسيت محاسبه شد. 
نتايج
هموگلوبين،هموتوكريت و تعداد سلول هاي قرمز خون به طور قابل ملاحظه‌اي با افزايش بار تمريني كاهش يافت. شاخص هاي اريتروسيت هيچ گونه تغيير قابل ملاحظه اي نشان نداد. ۵۴ نمونه خون يك هموتوكريت بالاتر از ۵۰ درصد را نشان دادند، يك نمونه يك حجم هموگلوبين بالاتر از ۵/۱۸ را نشان داد. در طول دوره هاي افزايش بار ورزشي، تعداد ورزشكاران كمتري بالاتر از حد هماتوكريت بودند. نتيجه: حد هموتوكريت جاري استفاده شده در آزمايشات خون ممكن است منجر به تعداد زيادي آزمايشات مثبت  اشتباه شود.
كلمات كليدي: دوچرخه سواري، اسكي استقامت، سلول هاي قرمز خون، اريتروپوتئين، آزمايش خون.
مقدمه
تمرينات استقامتي بر سيستم سلول هاي قرمز خون تاثير مي گذارد. مشخص است كه حجم سلول قرمز خون و حجم پلاسما بعد از تمرين استقامتي افزايش مي يابد. همزمان به خاطر افزايش حجم پلاسما هموگلوبين و هماتوكريت كاهش مي يابد. 
حجم هموگلوبين و تعداد سلول هاي قرمز خون نقش مهمي در زنجيره انتقال اكسيژن بازي مي كند و با اين كار مي تواند بر عملكرد در ورزش هاي استامتي همچون وچرخه سواري، دو و اسكي استقامت بسته به ظرفيت هوازي تاثير بگذارد. 
دوپينگ خون و تزريق اريتروپوتين انساني با افزايش تعداد سلول هاي قرمز خون ممكن است عملكرد هوازي را افزايش دهد. اين اقدامات به وسيله برخي ورزشكاران در ورزش هاي استقامتي از دهه ۱۹۸۰ انجام مي شده است. اريتروپوئتين به صورت تجاري از سال ۱۹۸۷ در دسترس بوده اند و نسبت به تزريق خون غير مشابه يا مشابه نياز به زمينه لوجستيك كمتري دارند. از ان جا كه ماده ممكن است در مرگ چند ورزشكار نقش داشته باشد، IOC استفاده از اريتروپوئتين در ورزش را از سال ۱۹۹۰ ممنوع كرده است. 
به خاطر نيمه عمر كوتاه و شباهت كامل آن به هورمون طبيعي، آشكار سازي تزريق اريتروپوئتين اگر غير ممكن نباشد بسيار مشكل است. در تلاش براي ممانعت از استفاده از اريتروپوئتين اتحاديه دوچرخه سواري بين المللي (UCI) و فدراسيون بين المللي اسكي (FIS) از سال ۱۹۹۸ قبل از مسابقات آزمايشات خون تصادفي مي گيرد. FIS مقادير HB تا ۵/۱۸ براي ورزشكاران مرد و ۵/۱۶ بريا ورزشكاران زن را پذيرفته در حالي كه UCI از HCT براي اشكار كردن غير مستقيم تاثيرات اريتروپوئتين استفاده مي كند. دوچرخه سواراني كه داراي HCT  بالاي ۵۰ درصد (مرد) يا ۴۷ درصد (زن) باشند براي يك دوره ۱۵ روزه براي رقابت نامناسب تشخيص داده مي شوند. 
  • بازدید : 117 views
  • بدون نظر
این فایل در ۱۴صفحه قابل ویرایش تهیه شده وشامل موارد زیر است:

آلودگی هوا به مواد شیمیایی و فیزیکی و زیستی گفته می‌شود که ویژگی‌های طبیعی آتمسفر را تغییر میدهند.
اولین آلاینده‌های هوا احتمالاً دارای منشأ طبیعی بوده‌اند. دود، بخار بدبو، خاکستر و گازهای متصاعد شده از آتشفشانها و آتش سوزی جنگلها، گرد و غبار ناشی از توفانها در نواحی خشک، در نواحی کم ارتفاع مرطوب و مه‌های رقیق شامل ذرات حاصل از درختهای کاج و صنوبر در نواحی کوهستانی، پیش از آنکه مشکلات مربوط به سلامت انسان‌ها و مشکلات ناشی از فعالیتهای انسانی محسوس باشند، کلا جزئی از محیط زیست ما به شمار می‌رفته‌اند. به استثنای موارد حاد، نظیر فوران آتشفشان.
آلودگیهای ناشی از منابع طبیعی معمولاً ایجاد چنان مشکلات جدی برای حیات جانوران و یا اموال انسان‌ها نمی‌کنند. در حالی که فعالیتهای انسانی ایجاد چنان مشکلاتی از نظر آلودگی می‌نمایند که بیم آن می‌رود بخش‌هایی از اتمسفر زمین تبدیل به محیطی مضر برای سلامت انسان‌ها گردد.
–۲۱۷٫۲۱۹٫۱۱۸٫۱۳۲ ۲۰:۰۵, ۱۶ آوریل ۲۰۰۷ (UTC)==تاریخچه آلودگی==
دود یکی از قدیمیترین آلاینده‌های هوا است که برای سلامت بشر مضر است. زمانی که دود ناشی از آتش حاصله از سوختن چوب توسط ساکنین اولیه غارها جای خود را به دود ناشی از کوره‌های زغال سوز در شهرهای پر جمعیت داد، آلودگی هوا، بقدری افزایش یافت که زنگ خظر برای برخی از ساکنان آن شهرها وجود به صدا در آمد. در سال ۶۱ بعد از میلاد سنکا (Seneca) فیلسوف رومی از هوای روم به‌عنوان هوای سنگین و از دودکشهای هود با عنوان تولید کننده بوی بد نام برد. در سال ۱۲۷۳ میلادی ادوارد اول پادشاه انگلستان می‌گوید هوای لندن به حدی با دود و مه آلوده و آزار دهنده است که از سوختن زغال سنگ دریایی جلوگیری خواهد کرد.
علی‌رغم هشدار پادشاه مذکور، نابودی گسترده جنگلها، چوب را تبدیل به یک کالای کمیاب نمود و ساکنان لندن را وادار ساخت تا بجای کم کردن مصرف زغال سنگ به میزان بیشتری از آن استفاده کنند. تا سال ۱۶۶۱ میلادی یعنی بیش از یک قرن بعد، تغییر قابل ملاحظه‌ای در آلودگی هوا بوجود نیامد. چاره جویی و پیشنهادات عبارت بودند از برچیدن تمامی کارخانه‌های دودزا از شهر لندن و بوجود آمدن کمربند سبز در اطراف شهر و بالاخره این چاره جوییها کارساز شد
مشکلات آلودگی هوا
شواهدی دال بر علاقمندی جوامع انسانی در غلبه بر مشکل آلودگی هوا وجود دارند که از جمله آنها می‌توان از تصویب و اجرای قوانین کنترل دود در شیگاگو سینسنیاتی به سال ۱۸۸۱ نام برد. ولی اجرای این قوانین و قوانی مشابه آنها با دشواریهایی مواجه گردید و برای تمیز نمودن هوا یا جلوگیری از آلودگی بیشتر آن تقریباً کاری انجام نشد. در سال ۱۹۳۰ در دره بسیار صنعتی میوز در کشور بلژیک در اثر پدیده وارونگی مه دود در یک فضای معین محبوس گردید. در نتیجه ۶۳ تن جان خود را از دست داده و چندین هزار تن دیگر بیمار شوند. حدود ۱۸ سال بعد در شرایط مشابهی در ایلات متحده آمریکا یکی از اولین و بزرگ‌ترین فاجعه‌های زائیده آلودگیها رخ داد، یعنی ۱۷ نفر جان خود را باختند و ۴۳ درصد جمعیت نورا، پنسلوانیا بیمار شدند.
درست سه سال بعد از فاجعه مه دود لندن در سال ۱۹۵۲، که نادیده گرفتن عواقب جدی آلودگی هوا غیر ممکن گردید. در روز سه شنبه ۴ دسامبر سال ۱۹۵۲ حجم عظیمی از هوای گرم به طرف قسمت جنوبی انگلستان حرکت کرده با ایجاد یک وارونگی دمایی سبب نشست یک مه سفید در لندن شد و این مه دود به دستگاه تنفسی انسان سخت آسیب رسانده بود و بیشتر مردم بزودی با مشکلاتی از قبیل قرمز شدن چشمها، سوزش گلو و سرفه‌های زیاد مواجه شدند و پیش از آنکه در ۹ دسامبر از سطح شهر دور شوند ۴۰۰ مورد مرگ مربوط به آلودگی هوا گزارش کردند. این تعداد تلفات برای متوجه ساختن افکار بریتانیاییها جهت تصویب قانون هوای تمیز در سال ۱۹۵۶ کافی بود.
قانون کنترل آلودگی هوا
این قانون در ایالات متحده امریکا قانون کنترل آلودگی هوا (قانون عمومی ۱۵۹_۸۴) به تصویب رسید. اما این مصوبه تنها موجب به تصویب رسیدن یک قانون مؤثرتر گردید. این قانون یکبار در سال ۱۹۶۰ و بار دیگر در سال ۱۹۶۲ بازنگری شد و به قانون هوای تمیز سال ۱۹۶۳ (قانون عمومی ۲۰۶_۸۸) که برنامه‌های ناحیه‌ای محلی و ایالتی را برای کنترل هوا تشویق می‌کرد و در عین حال حق مداخله را برای دولت فدرال در صورت به خطر افتادن سلامت و رفاه اهالی ایالت در اثر آلودگی ناشی از ایالات دیگر محفوظ نگه می‌داشت، الحاق گردید. این قانون معیارهایی برای کیفیت هوا وضع کرد که بر اساس آنها استانداردهای کیفیت هوا و گازهای متصاعد شده در دهه ۱۹۶۰ میلادی پی ریزی شد
اجرای قانون هوای تمیز
اجرای قانون هوای تمیز در سال ۱۹۷۰ به آژانس نو بنیاد حفاظت محیط زیست (EPA) محول گریدید. قانون به وضع استانداردهای درجه اول و دوم کیفیت هوای محیط زیست پرداخت. استانداردهای اولیه متکی بر معیارهای کیفیت هوا، برای حفظ سلامت عموم مردم، دامنه وسیعی از ایمنی را در نظر می‌گیرد. در حالی که استانداردهای ثانوی که آنها نیز متکی بر معیارهای کیفیت هوا باشند برای حفظ رفاه عموم انسان‌ها، به علاوه گیاهان، جانوران، اموال و دارائی هستند.
اصطلاحات قانون هوای تمیز به سال ۱۹۷۷ به تقویت باز هم بیشتر قوانین موجود پرداخته است و ملتها را به تمیز نگهداشتن مورد ارزیابی و اصلاح دوباره قرار گرفتند. اگر چه این امکان وجود دارد که تغییرات بیشتری نیز انجام شود، کاملاً متحمل است که کنترل آلودگی هوا برای ایجاد شرایطی که تحت آن هوا برای نسلهای آینده تمیزتر و سالمتر نگاهداشته شود، از حمایت بیشتر عامه مردم برخوردار شود.
سلامت جسم و روان در گرو هواى پاك FPRIVATE “TYPE=PICT;ALT=” تراكم منابع توليد كننده آلودگى در تهران و اطراف آن، سكون نسبى هوا، نداشتن باد غالب، محصورشدن تهران توسط رشته كوه هاى البرز باعث شده است كه تهران يكى از شهرهاى آلوده جهان باشد. آمار كاملاً دقيقى در مورد جايگاه تهران در جهان از نظر آلودگى موجود نيست. اصفهان، تبريز، شيراز، مشهد، اهواز، اراك و كرج از ديگر شهرهاى آلوده ايران هستند. بنابر اظهارات رشيدى مديرعامل شركت كنترل كيفيت هواى تهران دليل آلودگى هواى اين شهرها افزايش و تجمع منابع انتشار است و در شهرهايى نظير تبريز، اراك و اهواز توليد آلودگى از صنايع و در ديگر شهرها ترافيك شهرى نقش مهمى در آلودگى هوا دارند. به غير از كرج در شهرهاى ديگر طرح جامع كاهش آلودگى هوا در حال انجام است. برنامه هاى جامع كاهش آلودگى هواى تهران داراى هفت محور است: •محور اول- خودروهاى نو سازمان حفاظت محيط زيست طبق قانون جلوگيرى از آلودگى هوا و آئين نامه هاى آن از ابتداى سال ۷۹ اقدام به كنترل آلودگى كليه خودروهاى توليدى كرده است. •محور دوم- خودروهاى مستعمل آخرين برآورد نشان مى دهد كه ناوگان خودروهاى تهران بيش از هفتاد درصد از آلاينده هاى هواى تهران را ايجاد مى كنند. تحقيقات نشان مى دهد كه ۳/۲۶ درصد از خودروهاى سوارى فعال با سن بالاى ۲۰ سال در حال تردد هستند. به طور متوسط ۴۳ درصد از مصرف سوخت و حدود ۴۷ درصد از انتشار منوكسيد كربن مربوط به اين خودروها است. براى حل مشكل اقدامات زير انجام شده است: ۱- استفاده از مبدل كاتاليزورى ۲- تعمير و بهسازى خودروها ۳- طرح از رده خارج كردن خودروهاى فرسوده. •محور سوم- حمل و نقل عمومى تغيير سوخت از بنزين و گازوئيل به گاز طبيعى و CNG سوز كردن ناوگان حمل و نقل عمومى موثرترين گام مهم در راه كاهش آلودگى اين خودروها خواهد بود كه در حال اجرا است. •محور چهارم- سوخت كارهاى زير در اين راستا انجام شده است: ۱- اصلاح كيفيت سوخت هاى قبلى ۲- استفاده از سوخت هاى گازى جايگزين. •محور پنجم- معاينه فنى ۱- برنامه ايجاد مركز معاينه فنى خودرو ۲- احداث شش مركز معاينه فنى. اقدامات در دست بررسى در مورد معاينه فنى: – احداث سه مركز معاينه فنى جهت خودروهاى سنگين يا تخصيص اعتبار لازم. – مشاركت خودروسازان درخصوص احداث مركز معاينه فنى خودروها. – اعلام برنامه زمان بندى جلوگيرى از تردد خودروهاى سبك. •محور ششم- ترافيك ۱- سياست پارك خودرو ۲- چراغ راهنمايى هوشمند. •محور هفتم- آموزش ساير اقدامات كه خارج از برنامه جامع است: – جلوگيرى از تردد خودروهاى دودزا در سطح شهر تهران. – گازسوز كردن صنايع و منابع خانگى- تجارى. – استفاده از گاز طبيعى. •منابع آلودگى هوا به وجود هر نوع آلاينده اعم از جامد، مايع، گاز و يا تشعشع پرتوزا و غيرپرتوزا در هوا به مقدار و در مدت زمانى كه كيفيت زندگى را براى انسان و ديگر جانداران به خطر اندازد و يا به آثار باستانى و اموال خسارت وارد آورد آلودگى هوا اطلاق مى شود. شش آلاينده اصلى داريم كه به دو دسته اوليه و ثانويه تقسيم بندى مى شوند؛ آلاينده اوليه موادى هستند كه در اثر منابع مستقيماً به هواى محيط وارد مى شوند و شامل پنج آلاينده منوكسيدكربن (CO)، دى اكسيد نيتروژن (NO2)، دى اكسيد گوگرد (SO2)، ذرات معلق با قطر كمتر از ۱۰ ميكرون و سرب (Pb) است. آلاينده هاى ثانويه موادى هستند كه در اثر فعل و انفعالات موجود در هواى اطراف زمين به وجود مى آيند. در اين گروه مى توان ازن را نام برد.بنا بر گفته هاى رشيدى منابع آلودگى هوا دو دسته هستند: ۱- منابع طبيعى – توفان ها و گرد و غبار – فعاليت آتشفشانى – دود و خاكستر آتش سوزى هاى جنگلى – شهاب هاى آسمانى – منابع گياهى و حيوانى – چشمه هاى آب گرم معدنى. ۲- منابع مصنوعى – وسايل نقليه موتورى – صنايع و نيروگاه ها – سيستم هاى گرم كننده منابع خانگى و تجارى – زباله سوزها – مواد راديواكتيو. تاثيرات آلودگى هوا در سلامت جسمى، روحى _ روانى: مديرعامل شركت كنترل كيفيت هوا در راستاى تاثيرات آلودگى هوا در سلامت جسمى- روانى تصريح كرد: مهم ترين آثار آلودگى هوا به خطر انداختن سلامتى انسان و اختلال در رفاه، آسايش، كاهش ديد و اشعه خورشيد، اثرات آب و هوايى و ضرر به گياهان است كه خلاصه اى از آثار بهداشتى آنها بدين ترتيب است: منواكسيد كربن (CO) : قرار گرفتن در معرض غلظت بالاى اين گاز باعث كاهش دقت بينايى، كاهش توان كارى، عدم قابليت يادگيرى و انجام فعاليت هاى دشوار مى شود. چهار نوع بيمارى عمده در اين راستا عبارتند از:۱- قلبى _ ريوى ۲- عصبى ۳- تجزيه فيبرين ۴- بيمارى هاى دوران زايمان. ازن و ساير اكسيدكننده ها (O3) : ازن محرك براى چشم و گلو و ريه است. فعاليت شيميايى بالاى ازن باعث بروز مشكلاتى از قبيل از بين رفتن بافت ريه ها و كاهش عملكرد آن مى شود. آمارها نشان مى دهد حملات آسم در روزهايى با غلظت بالايى از اكسيدان افزايش يافته است. سرب: تماس با سرب باعث اثرات مخرب بر سيستم عصبى شده كه در درازمدت باعث كاهش بهره هوشى مى شود. همچنين سرب منجر به افزايش فشار خون شده و بر روى فرايند خون سازى تاثيرات منفى خواهد داشت. دى اكسيد گوگرد: غلظت بالاى (SO2) باعث نارسايى هاى تنفسى، كاهش سيستم دفاعى ريه ها و تشديد بيمارى قلبى _ ريوى مى شود و افراد داراى بيمارى هاى آسم برونشيت يا آمفيزم، بيماران قلبى، بچه ها و افراد مسن به اين گاز حساس هستند. هيدروكربن هاى فرار (VOC) : نقش عمده اى در تحريك چشم و سيستم تنفسى دارد، در مواردى چند لوسمى در افرادى كه به علت مسائل شغلى براى طولانى مدت در معرض بخارات بنزين بوده اند، گزارش شده است. دى اكسيد نيتروژن: اين گاز مى تواند باعث ايجاد سوزش در ريه ها و همچنين باعث كاهش ميزان مقاومت سيستم تنفسى در مقابل بيمارى هايى مانند آنفلوآنزا شود. ذرات معلق : ذرات معلق با قطر آيروديناميكى كمتر از ۱۰ ميكرون به دليل راهيابى به سيستم تنفسى تحتانى به عنوان شاخص اصلى مواد معلق در هوا معرفى مى شوند. 
  • بازدید : 108 views
  • بدون نظر
دانلود رایگان تحقیق کلسترول واثرات زیانبار آن-خرید اینترنتی تحقیق کلسترول واثرات زیانبار آن-دانلود رایگان مقاله کلسترول واثرات زیانبار آن-تحقیق کلسترول واثرات زیانبار آن 
این فایل در ۲۶صفحه قابل ویرایش تهیه شده وشامل موارد زیر است:

کُلِستِرول، يکی از مولکول های زيستی و از دسته چربی‌ها (لیپیدها) می‌‌باشد. اين مولکول ساختار چندحلقه‌ای (آروماتيک) دارد. نقش عمده آن اين است که به غشا سلولها، استحکام و انعطاف می‌‌بخشد.

کلسترول نوعی چربی و از مواد مهم پوشش خارجی سلولی(غشای سلولی)است کلسترول در خون هم وجود دارد کلسترول خون از دو منبع اصلی تامین می‌شود رژیم غذایی و تولید کبدی کلسترول رژیم غذایی به طور عمده از گوشت ،مغز،ماهی و غذاهای لبنی به بدن میرسد به خصوص گوشت اندام های مثل جگر از لحاظ کلسترول غنی هستند ولی غذاا هایی با منشا گیاهی کلسترول ندارند پس از صرف غذا کلسترول از طریق روده جذب شده و سپس در داخل یک پوشش پروتئینی بسته بندی می‌شود این ترکیب کلسترول پروتئین شیلو میکرون نام دارد کبد هم میتواند کلسترول را از خون برداشته و هم می تواند ان را تولی و داخل ون ترشح کند.
پس از صرف غذا کبد شیلو میکرون را از خون برداشته و در مدت زمان بین وعده های غذایی کلسترول را تولید و داخل گردش خون میریزد تفاوت LDLو HDL : چون مقدار بالای کلسترول ال دی ال خطر بیماری های کرونری قلب در ارتباط است در حقیقت لیپوپروتئین ال دی ال کلسترول را روی دیواره رگ ها نشانده و موجب شکل گیری ماده سخت و زخیمی که همان پلاک کلسترول است می‌شود با گذشت زمان پلاک کلسترول موجب زخیم شدن دیواره شریان ونازک شدن مجرای عبور خون می‌شود اینفرایند تصلب شرائین (اترواسکلروزیس) نامیده می‌شود.
چون لیپوپروتئین اچ دی ال با برداشتن دیواره کلسترول از شریان و بردن انه به کبد از تشکیل پلاک جلوگیری می‌کند کلسترول خوب نامیده می‌شود بنابراین مقدار ال دی ال بالا و اچدی ال پایین (نسبت بالای ال دی ال /اچ دی ال) از فاکتور های خطر ایجاد تصلب شریان است در حالی که نسبت پایین ال دی ال به اچ دی ال برای بدن بسیار مطلوب است.
وفتی LDL بالا میرود
کبد نه فقط کلسترول را تولید و به داخل خون میریزد بلکه میتواند ان را از گردش خون بردارد حذفسریع کلسترول ال دی ال از خون و کاهش ان با تعدادگیرنده های فعال روی سطح سلول های کبدی مرتبط است دو عامل ارث و رژیم غذایی تأثیر چشم گیری بر ال دی ال و اچ دی ال و کلسترول فرد دارند بهعنوان مثال هاپیرکلسترولمیای فامیلی اف اچ یک اختلال ارثی است که در ان شخص بیمار دچار کمبود وفقدان گیرنده های ال دی ال روی سطح سلول های کبدی است در نتیجه افراد مبتلا تمایل بیشتری به پیشرفت تصلب شرائین و حملات قلبی در سنین بالاتر دارند رژیم های غذایی که حاوی مقدار بالای چربی های اشباع و کلسترول هستند موجب افزایش مقدار ال دی ال خون می‌شوند چربی ها به دو گروه اشباع و غیر اشباع بر اساس ساختمان شیمیایی شان طبقه یندی می‌شوند چربی های اشباع از گوشت و محصولات لبنی تامین می‌شوند و میتوانند مقدار کلسترول خون را بالا ببرند همچنین برخی از روغن های گیاهی که از نار گیل، نخل، و کاکائو تهیه می‌شوند هم چربی اشباع بالایی دارند
چنانچه کلسترول خون شما ( Total Blood cholestrol) روی مرز یا فراتر از مرز تعیین شده قرار دارد بهتر است به توصیه های ۶ گانه زیر، که شما را در کاهش کلسترول کمک و یاری می کنند، عمل نمایید.چربی را در رژیم غذاییتان کاهش دهید:
چربی رادر رژیم غذائی روزانه تان محدود کنید. به همین منظور می توانید با کمتر خوردن مواد چربی دار مانند گوشتهای قرمز و مواد غذائی که دارای چربیهای حیوانی  اند، از افزایش چربی خون جلوگیری به عمل آورید. از چربیهای افزودنی مانند کره، مارگارین، سسهای سالاد، مایونز وانواع سسها کمتر استفاده کنید. غذاهای سرخ کرده را به کلی حذف کنید. 
چنانچه کلسترول خون شماکل کالری دریافتی از چربیها
( Calories from fat یا Fat Cal) روزانه نباید بیشتر از ۳۰٪ باشد. به همین منظور به برچسبهای مواد غذائی دقت کنید. اگر عدد روبروی Calories from fat یا fat Cal بسیار بیشتر از ۳۰ باشد از آن مواد استفاده نکنید یا به ندرت استفاده کنید.
۲- از چربیهای اشباع نشده یا Unsaturated fat استفاده کنید.
چربیهای اشباع شده یا ( Sat Fat یا Saturated Fat ) بیشتر از هر ماده غذائی دیگری، کلسترول خون راافزایش می دهند. بنابراین از چربیهای اشباع نشده( Unsaturated Fat  ) به جای آنها استفاده کنید. چربیهای اشباع شده ، چربیهائی هستند که در دمای اتاق جامد هستند. اینگونه چربیها در انواع محصولات حیوانی مانند بیکن (Bacon)  ، کالباسها و پنیر ها وجود دارند- البته تعداد اندکی از محصولات گیاهی نیز دارای چربیهای اشباع شده اند مانند روغن نارگیل ( Coconut Oil) و روغن خرما ( Date Oil) .مواظب مصرف موادغذائی مانند بیسکویتهای شیرین و شور و سایر موادی که در ترکیبات آنها از روغن نارگیل یا روغن خرما استفاده شده است، باشید. حتماً قبل از خرید، بر چسب مواد غذائی را مطالعه کنید. چربیهای اشباع نشده به دو صورت در بر چسبهای غذائی دیده می شوند: 
“Monousaturated” یا “Polyunsaturated”.روغن گل مُعصفر( Safflower Oil) ، روغن ذرت (Corn Oil) ، روغن ماهی ( Fish Oil) ، روغن زیتون (Olive Oil) و روغن بادام زمینی (Peanut Oil) بیشترین منبع چربیهای اشباع نشده اند.
۳- مواد کربوهیدرات و فیبر دار را بیشتر مصرف کنید
از مواد غذائی لستفاده کنید که از کربوهیدراتهای ترکیبی بر خوردار باشند(  یعنی هم شامل نشاسته و هم شامل الیاف یا به عبارت بهتر فیبر باشند) . فیبر بخشی از گیاه است که در بدن انسان کاملاً هضم نمی شود و هنگام عبور از مجاری گوارشی باعث خروج کلسترول و چربیهای اضافی بدن می شود. کربوهیدراتهای ترکیبی شامل روغن اشباع شده و کلسترول نیستند یا اگر هم باشند، بسیار اندک است. نانهای ۱۰۰٪ سبوس دار، حبوبات، جو، برنج قهوه ای، باقلا، میوه ها ، سبزیجات و صیفی  جات ـ (به خصوص اگر با پوست مصرف شوند) دارای کربوهیدرات ترکیبی هستند.
۴- غذا هائی را که دارای کلسترول هستند، کمتر استفاده کنید.
مصرف غذاهایی را که دارای در صد بالائی از کلسترول هستند، به حد اقل برسانید. دریافت کلسترول روزانه تان را به کمتر از ۳۰۰ میلی گرم برسانید. کلسترول در محصولات حیوانی مانند زرده تخم مرغ، انواع گوشتها(  به خصوص جگر و قلوه)، لبنیات و بعضی از خرچنگها وجود دارد.
کلسترول هم در مواد غذائی کم چرب و هم در مواد غذائی پر چرب وجود دارد. بنابراین ممکن است غذائی کم چرب باشد اما از کلسترول بالایی بر خوردار باشد و بر عکس. حتماً بر چسب مواد غذائی را در خصوص چربی و کلسترول مورد توجه قرار دهید و البته به مقدار مصرف ( Serving Size) نیز عنایت داشته باشید و به خاطر بسپارید که میزان کالری دریافتی از چربی و یا کلسترول متناسب با مقدار (Serving Size) است. به طور مثال در بر چسب ماده غذائی اگر عدد مقابل Serving Size 2 قاشق غذا خوری (tbsp 2 ) باشد ، عدد روبروی کالری ۲۰ و عدد روبروی کالری دریافتی از چربی ( Fat Cal  ) ۱۵ باشد به این معنی است که در ۲ قاشق غذا خوری از آن ماده غذائی ۲۰٪ کالری وجود دارد که ۱۵ ٪ آن ناشی از چربی است. حال اگر میزان مصرف را ۲ یا ۳ برابر کنیم کالری دریافتی نیز ۲ یا ۳ برابر خواهد شد.
این نکته را به خاطر داشته باشید که عدد کالری همیشه بیشتر از عدد Fat Cal خواهد بود وهمیشه کالری دریافتی از چربیها بخشی از کل کالری است.
۵- به طور منظم ورزش کنید:
اگرمی خواهید که از سلامتی کامل بر خوردار باشید باید حداقل هفته ای ۳ مرتبه و هر دفعه ۲۰ دقیقه تمرینات ایروبیک را انجام دهید. تمرینات ایروبیک بهترین راه افزایش کلسترول خوب( HDL) در بدن است. به علاوه ورزش منظم به شما در تخفیف فشار  ، احساس آرامش و افزایش انرژی کمک می  کند. پیاده روی تند، دوندگی کند، دوچرخه سواری و ورزش همراه با رقص (Arobic Dance) از جمله ورزشهایی است که در تخفیف “کلسترول بد”(LDL) به شما کمک می کند.
۶- وزن مطلوب خود را بدانید و خود را در آن وزن حفظ کنید.
میزان وزن و چربی موجود در بدن شما بسیار مهم است. در صد بالای چربی ، احتمال افزایش حمله قلبی را بیشتر می کند. برای اینکه از وزن مطلوب خویش اطلاع حاصل کنید یا اگر تمایل به کاهش وزن دارید به مرکز مشاوره بهداشتی خود مراجعه نمایید.
این مشاوره در تصمیم گیری صحیح برای کاهش وزن یا تغییر رژیم غذایی به شما کمک خواهد کرد. موارد فوق را بکار گیرید تا سلامتی تان را تضمین کنید!
  • بازدید : 104 views
  • بدون نظر
این فایل در ۱۱صفحه قابل ویرایش تهیه شده وشامل موارد زیر است:

يک گياه علفى سريعالرشد عمدتاً از آب تشکيل شده است. محتوى آب گياه بين ۷۰ تا ۹۰% مىباشد که بسته به سن گياه، گونه گياه، بافت موردنظر و محيط، متفاوت است. آب براى بسيارى از فعاليتهاى گياهى لازم است: 
۱. حلال بوده و محيطى مناسب براى واکنشهاى شيميائى فراهم مىنمايد. 
۲. محيطى مناسب براى انتقال مواد آلى و معدنى مىباشد. 
۳. موجب تورم سلولهاى گياهى مىشود. آماس باعث بزرگ شدن سلول، ساختار گياه و شکلگيرى آن مىگردد. 
در شرايط مزرعه، ريشهها در خاک نسبتاً مرطوب نفوذ مىکنند، درحالىکه ساقه و برگها در محيط نسبتاً خشک رشد مىنمايند. اين امر موجب جريان مستمر آب از طريق خاک به داخل گياه و به اتمسفر مىگردد که در جهت کاهش انرژى پتانسيل صورت مىگيرد. مقدار آبى که روزانه از اين طريق جريان مىيابد حدود ۱ تا ۱۰ برابر مقدارى است که بافت گياهى در خود نگه داشته و ۱۰ تا ۱۰۰ برابر مقدار آبى است که براى توسعهٔ سلولهاى جديد مصرف مىشود و ۱۰۰ تا ۱۰۰۰ برابر مقدار آبى است که در فتوسنتز به مصرف مىرسد. بنابراين در اولين مرحله، آب از طريق خاک به برگ حرکت مىکند تا مقدار آبى که از طريق تعرق از دست رفته را جبران نمايد. 
بهخاطر تقاضاى شديد و همچنين بهعلت اهميت آب، گياه به يک منبع آب مستمر براى رشد و نمو خود نياز دارد، هر وقت که آب محدود مىگردد رشد نيز کاهش مىيابد و معمولاً عملکرد هم کاهش مىيابد. مقدار کاهش عملکرد متأثر از ژنوتيپ، شدت کمبود آب و مرحلهٔ نمو گياه مىباشد. 
پتانسيل آب 
سیستمی که ماهیت آب و حرکت آن را در خاک و گیاه بیان میکند بر مبناء روابط انرژی پتانسیل استوار است. وقتی که آب از یک منطقه دارای انرژی پتانسیل زیاد به یک منطقه دارای انرژی پتانسیل کم حرکت میکند ، این آب دارای توان انجام کار است. انرژی پتانسیل یک سیستم آبکی (Aqueos) ، در مقایسه با انرژی پتانسیل آب خالص قیاس میشود. چون آب در گیاه و در خاک معمولاً بهعلت دارا بودن مواد محلول (Solutes) ، از نظر شیمیائی خالص نیست و از نظر فیزیکی بهعلت کششهای قطبی ، نیروی ثقل ، و فشار ، انرژی پتانسیل آن کمتر از آب خالص میباشد انرژی پتانسیل آب در گیاه و خاک را پتانسیل آب مینامند که با حروف یونانی سای (ψw) نشان داده میشود و بهصورت نیرو بر واحد سطح بیان میشود. واحد اندازهگیری آن معمولاً بار یا پاسکال (Pa) ، میباشد. یکبار مساوی ۱۰ به توان ۵ پاسکال یا ۱۰ به توان ۶ دین بر سانتیمتر مربع یا ۹۹/۰ اتمسفر و یا ۱۰ به توان ۲ ژول بر کیلوگرم میباشد. آب خالص دارای پتانسیل آب صفر بار میباشد. پتانسیل آب در خاک و گیاه معمولاً کمتر از صفر بار میباشد. یعنی مقدار آن منفی است. هر چقدر این مقدار بیشتر منفی باشد پتانسیل آن کمتر است: 
پتانسيل آب گياه و خاک حاصل جمع چند پتانسيل به شرح زير مىباشد: 
ψw = ψm + ψs + ψp + ψz 
=ψm  پتانسيل ماتريک (Matrix potential)، نيروئى که توسط آن، آب به گياه يا سطح ذرات خاک چسبيده است بهوسيله نيروى جذب سطحى Adsorption، يا شعريهاى Capillarity)، اين جاذبهها فقط از طريق اعمال نيروى ديگرى مىتوان خنثى کرد. بنابراين مقدار آن همواره منفى است. 
=ψs  پتانسيل مواد محلول پتانسيل اسمزي. انرژى پتانسيل آب است که تحت تأثير غلظت مواد حل شده قرار مىگيرد. مواد حل شده انرژى پتانسيل آب را کاهش مىدهند و در نتيجه محلول داراى پتانسيل منفى مىگردد. 
=ψp  پتانسيل فشارى فشار آماس Turgor pressurer نيروئى که توسط فشار هيدرواستاتيکى حاصل مىشود. از آنجائى که اين نيرو توسط آب به گياه وارد مىشود بنابراين داراى مقدار مثبت مىباشد. معمولاً اين پتانسيل در خاک اهميت کمى دارد ولى در سلولهاى گياهى داراى اهميت زيادى است. 
=ψz  پتانسيل ثقلى که هميشه در گياهان وجود داشته ليکن در مقايسه با ۳ پتانسيل ديگر در گياهان کوتاه قامت، داراى اهميت ناچيزى است. در درختان بلند پتانسيل ثقلى داراى اهميت است. 
آب قابل استفادهٔ خاک 
ريشه گياهان در خاک مرطوب رشد مىنمايند و آب را تا زمانىکه پتانسيل آب خاک به يک حد بحرانى برسد از خاک مىگيرند. آبى که از خاک مىتواند از طريق ريشه گياهان خارج گردد بهنام آب قابل استفاده يا آب در دسترس ناميده شده است که عبارت است از تفاوت محتوى آب ظرفيت مزرعه آبى که علىرغم نيروى ثقل در خاک نگهدارى مىشود و درصد پژمردگى دائمى درصد رطوبت خاک که در آن گياه پژمرده مىشود و در اتمسفر داراى ۱۰۰% رطوبت نسبى هم شاداب نمىگردد. 
رطوبت قابل استفاده خاک متأثر از خواص کلوئيدى خاک مثل سطح ويژه ذارت خاک مىباشد. يک خاک رسى لومى حدود %۲۰ وزن خود آب قابل استفاده دارد. درحالىکه يک خاک داراى بافت سبکتر مانند يک خاک شنى ريز حدود ۷% وزن خود آب قابل استفاده دارد. براساس واحد حجمي، در ظرفيت مزرعه خاک داراى بافت رسى لومى حدود ۱۷ سانتىمتر آب قابل استفاده در هر متر عمق خاک داشته در حالىکه يک خاک داراى بافت شنى ريز کمتر از ۸ سانتىمتر آب در هر متر عمق خاک نگهدارى مىنمايد. در ظرفيت مزرعه خاک داراى بافت ريز حدود ۲۵ سانتىمتر آب را براى گياهى که ريشه آن در عمق ۱/۵ مترى نفوذ نموده است تأمين مىنمايد. 
پتانسيل آب خاک (ψsiol) در خاکهاى زراعي، در درجه اول تحت تأثير پتانسيل ماتريک و در درجهٔ دوم، تحت تأثير پتانسيل اسمزى قرار مىگيرد. پتانسيل آب خاک را مىتوان با ظرفيت مزرعه و درصد پژمردگى دائمى مرتبط دانست. در ظرفيت مزرعه پتانسيل آب خاک حدود ۱/۰-تا ۳/۰- بار مىباشد. درصد پژمردگى دائمى در گونههاى گياهان زراعى متفاوت است ۱۵- تا ۵۰- بار ولى غالباً بهطور انتخابى آن را حدود ۱۵ بار فرض مىکنند. پتانسيل آب در نقطه پژمردگى دائمى داراى اهميت ناچيزى است چون بيش از ۷۰% آب قابل استفاده در پتانسيل ۵- بار از خاک خارج شده است. همچنين مقدار آب قابل استفاده در بين۱۵- تا ۳۰- بار بسيار ناچيز است. 
 
درصد رطوبت قابل استفاده برای گیاه در خاک لومی در پتانسیل‌های متفاوت آب خاک. در این خاک ۵۰ ، ۷۵ و ۹۰ درصد آب قابل استفاده به‌ترتیب در پتانسیل‌های ۳- ، ۵- و ۱۰- بار در خاک نگهداری می‌شود. 
جذب و حرکت آب 
در مقايسه با گياهان يا خاک، هوا معمولاًً داراى پتانسيل آب بسيار کمى مىباشد. چون يک برگ زنده معمولاً داراى پتانسيل آب بيش از ۱۵- بار مىباشد، بنابراين يک اختلاف انرژى زيادى بين هوا و برگ وجود دارد که موجب استمرار حرکت آب بهصورت بخار از برگ به هوا مىگردد. وقتى اتلاف آب از گياه صورت نمىگيرد مثلاً در شب پتانسيل آب گياه يا پتانسيل آب خاک بهحالت تعادل نزديک مىشوند. اگر روزنهها باز باشند، اتلاف آب از برگها بهطور مستمر ادامه دارد و موجب مىشود که پتانسيل آب برگ نسبت به پتانسيل آب دمبرگ کاهش مىيابد. چون آب از محل پتانسيل زياد به کم حرکت مىکند لذا از دمبرگ به برگ جريان مىيابد. اين جريان آب پتانسيل آب، دمبرگ را که در حالت تعادل با پتانسيل آب ساقه مىباشد، کاهش مىدهد و لذا آب از ساقه به طرف دمبرگ جريان مىيابد. اين اختلاف انرژى تا ريشه و خاک نيز ادامه دارد. بهعبات ديگر در سيستم انتقال آب از خاک به ريشه يک اختلاف پتانسيل بهوجود مىآيد. سرعت جذب آب و حرکت آن در داخل گياه بستگى به محتوى رطوبت خاک، تماس ريشه و خاک، مقاومتهاى گياه و خاک در برابر جريان آب و اختلاف پتانسيل آب موجود دارد. 
در شکل A تغييرات پتانسيل آب در سيستم خاک و گياه در يک دوره پنج روزه بدون آبيارى بهصورت يک نمودار نشان داده شده است. پس از آنکه آب به خاک اضافه مىشود و آب ثقلى از خاک خارج مىگردد پتانسيل آب خاک تقريباً ۳/۰- بار مىباشد. در شب روزنهها بسته هستند و لذا آب از خاک به داخل گياه حرکت مىکند و تعادلى بين پتانسيل آب خاک و گياه بهوجود مىآيد. در طول روز، روزنهها باز هستند و عمل تعرق صورت مىگيرد. با اتلاف آب از برگ پتانسيل آب برگ کاهش مىيابد و يک اختلاف پتانسيل آغاز مىگردد. اين امر اختلاف انرژى لازم براى حرکت آب از خاک که بهمنظور جايگزينى آب تلف شده از برگ انجام مىشود را تأمين مىنمايد. در شب روزنهها بسته مىشوند و تعرق تا حد نزديک به صفر کاهش مىيابد. با اين وجود آب بهطور مستمر در سيستم جريان خواهد يافت تا اينکه پتانسيل آب خاک کمتر مىشود و پتانسيل برگ هم نسبتاً کاهش مىيابد و يک اختلاف پتانسيل براى دامنهٔ جذب آب بهوجود مىآيد، پتانسيل آب برگ در روز چهارم شکل تغييرات پتانسيل آب اتمسفرى نسبت به تغيير رطوبت نسبى در ۲۵ درجه سانتىگراد) تا ۱۵ بار کاهش يافته و تقريباً در همين نقطه باقى مىماند. اين امر نشاندهنده آن است که در اثر بسته شدن روزنهها تعرق کاهش يافته است. 
اين وضعيت معمولاً با پژمردگى موقت برگ توأم است. در روز پنجم پتانسيل آب برگ، ريشه و خاک به زير ۱۵ بار کاهش مىيابد. اين کاهش نشان مىهد که آب قابل استفاده براى گياه به اندازهاى نيست که مانع پژمردگى گياه شود و بهبود مجدد گياه بدون افزودن آب به خاک ممکن نيست. سقوط رطوبت خاک به درصد پژمردگى دائمى در طى ۵ روز نشاندهنده آن است که حجم محدودى از کل خاک در تماس نزديک با سيستم ريشه است. در شرايط مزرعه حجم خاک در تماس با ريشه هر گياه غالباً بيشتر از اين مىباشد و لذا محتوى آب بسيار کندتر کاهش مىيابد. در اين شرايط درحالىکه ريشهها رطوبت يک ناحيه از خاک را تخليه مىنمايند، در عين حال در نقاط جديدى از خاک گسترش مىيابند که داراى پتانسيل آب بيشترى هستند. بدين ترتيب، گياه داراى پتانسيل آب بيشترى در مقايسه با پتانسيل متوسط خاک مىباشد. البته وقتى حجم خاک مرطوب کاهش مىيابد، گياه نياز به اختلاف پتانسيل آب بيشترى دارد، تا ريشهٔ آن بتواند آب مورد نياز تعرق را تأمين نمايد. اين فرآيند در شرايط مزرعه بهطور تدريجى صورت مىگيرد و ممکن است تا چند هفته بسته به بافتهاى متوسط تا سبک طول بکشد. اين شرايط موجب مىشود که گياه نسبت به پتانسيلهاى پائينتر آب سازگار شود. در شرايطى که حجم خاک در تماس با ريشه محدود است تغييرات پتانسيل آب سريع بوده و گياه شانس کمترى براى سازگارى با پتانسيلهاى پائينتر خواهد داشت. 
  • بازدید : 104 views
  • بدون نظر

دانلود پروژه پایان نامه ورد میتوکندریها رو براتون گذاشتم.

دانلود این فایل می تواند کمک ویژه ای به شما در تکمیل یک پایان نامه ی کامل و قابل قبول و ارایه و دفاع از آن در سمینار مربوطه باشد.
برخی از عناوین موجود در این فایل:
۱- ميتوکندريها در حين فعاليت
۲- همانندسازی ژنتیکی
۳- آزمایش مزلسون و استال

 و بسیاری موارد دیگر…

امیدوارم این مقاله مورد استفاده شما دوستان عزیز قرار بگیره.

ميتوکندريها در حين فعاليت

۲۲ سپتامبر ۲۰۰۳ – امروزه بيماريهاي عصبي زيادي وجود دارند که بنظر ميرسد نتيجه بدکار کردن ميتوکندريها و درنتيجه مرگ سلولهاي عصبي ميباشد.

ميتوکندريها اجزاء درون سلولي کوچکتر از ميکرون هستند که نقش حياتي توليد انرژي (ATP) درون سلول را برعهده دارند. بدکار کردن اين اجزاء منجر به بروز بيماريهايي مثل پارکينسون، آلزايمر و هانتينگتون ميشود.

بدليل اندازه بسيار کوچک ميتوکندريها تاکنون بررسي دقيق اين اندامکها در خارج از بدن امکانپذير نبوده و لذا امکان شناسايي بهترين مواد محافظ عصبي وجود نداشته است.

محققان آزمايشگاههاي ملي سانديا در وزارت انرژي آمريکا و دانشکده پزشکي دانشگاه نيومکزيکو با بکارگيري يک بيوليزر ويژه که در محدوده نانومتري کار ميکند اولين تکنيک مطالعه اين گونه اندامکهاي بسيار ريز درون سلولي را در حين فعاليت آنها پديد آوردهاند. اين ليزر قادر است سيگنالهايي کاملاً واضح از ميتوکندري در خارج از بدن ثبت کند. طبق گفتة اين محققين، در ماه آينده ميتوکندري بسرعت با مواد محافظ عصبي روکش داده خواهد شد و پايداري آن در شرايط مناسب در جهت بررسي پايداري آن مورد ارزيابي قرار خواهد گرفت.

در اين تکنيک که اين محققان بطور تصادفي به آن دست يافتند، جرياني از مايعات حاوي نمونه بوسيله ميکروپمپ از يک حفره بين يک نيمههادي با قابليت گسيل نور و يک آئينه منعکسکننده عبور داده شد. اين محققين انتظار داشتند با عبور محلول حاوي ميتوکندري از اين حفره، سيگنالهاي بسيار ضعيفي از اندامکهاي سلولي ثبت کنند و بعد از آن با تکنيکهاي معدلگيري، پاسخ افزايش يافتهاي بدست آورند. اين محققان در نهايت شگفتي، سيگنالهاي بسيار بزرگي از هر واحد ميتوکندري ثبت کردند که ديگر نيازي به معدلگيري آنها نبود.

در اين مطالعه ميتوکندريها همانند يک لنز (با ضريب شکست ۴۲/۱) عمل کرده و نوري که از آنها عبور کرد تشديد ميشد.

از اين روش که نيازمند مقادير بسيار اندک ميتوکندري و داروي تست است براحتي و بسرعت ميتوان جهت غربالگري موادي که بنظر ميرسد محافظ ميتوکندري هستند استفاده کرد .

در اين مطالعه متابوليسم آدوزين و آنالوگهاي آن و همچنين تاثير NBMPR بر اين متالوليسم در ميتوکندري بررسي شده است. قبلاً گزارش شده بود که حاملهاي نوکلئوزايد موجود در ميتوکندري توسط NBMPR (نيتروبنزيل تيواينوزين) که يک مهار کننده بسيار قوي حاملهاي نوکلئوزايد در بسياري از سلولهاي است مهار مي شوند. با اين وجود امکان اثبات وجود حامل هاي آدنوزين بر روي ميتوکندري وجود نداشته است. ميتوکندري لنفوسيت هاي سرطاني کشت داده و از نوع CEM با استفاده از روش سانتريفوژ جدا گرديده و سپس غلظت هاي متفاوتي از آدنوزين راديو اکتيو به آنها اضافه شد. بعد از مدت انکوبه شدن آدنوزين و متالوليتهاي احتمالي آن از ميتوکندري جدا شد. حاصل اصتخراج با استفاده از HPLC آناليز گرديد. همين روش در مورد دو داروي ضد سرطان فلو درابين و کلادرابين نيز انجام شد. نتايج حاصل از اين مطالعه نشان داد که آدنوزين توسط ميتوکندري تازه تهيه شده از سلولهاي سرطاني CEM به اينوزين ATP, AMP, ADP متابوليزه ميشود. با اين وجود انکوبه کردن ۲ ميکرومول از NBMPR همراه با آدنوزين در ميتوکندري به مقدار قابل توجهي ميزان آدنوزين و متابوليت هاي آنرا در ميتوکندري کاهش داد. اين امر نشان دهنده آن است که حاملهاي آدنوزين در ميتوکندري NBMPR مهار ميشوند. انکوبه کردن توام کلا درابين و يا فلو درابين با NBMPR تاثير قابل توجهي بر روي ميزان اين آنتي م تابوليت ها در ميتوکندري نداشت

 با توجه به جهش پذيري فوق العاده DNA ميتوکندريال ممکن است در طول زندگي فرد (دوران جنيني و پس از تولد ) در DNA بعضي از ميتوکندريها جهش ايجاد شود. اکثر بيماريهاي ميتوکندريال از نوع ميوپاتي و نروپاتي (عصبي عضلاني) هستند که بيشتر اعضايي نظير مغز- کليه ها- عضلات- چشم- گوش داخلي و روده بزرگ را درگير مي کند زيرا مصرف ATP  اين اندامها زياد است. معروف ترين بيماريهاي ارثي ميتوکتدريال عبارتند از:

لبراپتيک نوروپاتي (LHON  ) Leber hereditary optic neuropathy  که  از علائم آن نابينايي تدريجي است که فرد در حدود ۲۰ سالگي بکلي نابينا مي شود.

بيماري ديگر گلوتاريک اسيد اورياتيپ ۲مي باشد که با علائمي مانند شلي عضلات و صورت ناهنجار و غيرطبيعي و کيست هاي کليوي و عقب ماندگي ذهني همراه است. سندروم هايي نظير سندروم پيرسون و آکاتالاسميا نيز اکثرا با دژنره شدن عضلات و دستگاه عصبي همراه است. طول DNA ميتوکندري در حدود ۱۶۵۷۰ جفت باز مي باشد که در حدود ۶۲ ژن در آن شناخته شده است . ۲۲ ژن مربوط به ۲۲ t RNA و۲ ژن مربوط به r RNA  و بقيه ژنها مسئول توليد آنزيم يا پلي پپتيدهايي هستند که در ارتباط با توليد انرژي سلولي است. به طور کلي مشخصات DNA ميتوکندريال به قرار زير است:

۱-  حلقوي و دو رشته اي است.

۲-   فاقد نواحي اينترون مي باشد.

۳-  فاقد پوشش پروتئين هاي هيستوني مي باشد و مستقل از  هسته است.

۴-   جهش پذيري آن ۱۵ بار بيشتر از  هسته است.

۵-  DNA ميتوکندريال فقط از طريق مادر منتقل مي شود زيرا اسپرم ها داراي تعداد کمي ميتوکندري هستند که در هنگام لقاح از بين مي روند .

۶-  قدرت ترميم آن بسيار کمتر از  هسته مي باشد.


عتیقه زیرخاکی گنج