• بازدید : 44 views
  • بدون نظر

دانلود رایگان تحقیق بیماری آلزایمر-خرید اینترنتی تحقیق بیماری آلزایمر-دانلود رایگان مقاله بیماری آلزایمر-تحقیق بیماری آلزایمر

این فایل در ۱۸صفحه قابل ویرایش تهیه شده وشامل موارد زیر است:
آلزایمر با از دست دادن حافظه کوتاه مدت، فراموش کردن آدرس ها و اسم ها آغاز می شود و کم کم تا آنجا پیش می رود که فرد حتى راه بازگشت به خانه را فراموش می کند.
در سال ۱۹۰۶ میلادى آلویس آلزایمر پزشک آلمانى پس از ۲۰ سال تحقیق توانست تعریفى علمى از این بیمارى ارائه دهد. این بیمارى براى قدردانى از یک عمرتحقیق آلویس آلزایمر،«آلزایمر» نامیده شده است. آلزایمر که به بیمارى پیرى معروف است در واقع چیزى بیشتر از یک فراموشى ساده است.

بیمارى آلزایمر در واقع مشکلى مغزى است. مغز ما از میلیون ها سلول عصبى تشکیل شده است. هر دسته از این سلول هاى عصبى با هم تشکیل یک بخش را می دهند و هر بخش عهده دار یک مسؤلیت است. به عنوان مثال بخش بینایى که در ناحیه پشت سرى قرار گرفته، مسئول بررسى اطلاعاتى است که از چشم ها آمده است. بدین ترتیب ما تشخیص می دهیم که چه دیده ایم.
این سلول هاى عصبى براى بررسى و انتقال اطلاعات با یکدیگر و با بخش هاى دیگر در ارتباطند. این ارتباط به صورت جریان الکتریکى کوچکى است که از یک سلول به سلول بعدى انتقال پیدا می کند. اما چون این سلول ها به یکدیگر نچسبیده اند، بین آنها یک فضاى خالى کوچک وجود دارد
این فضاى خالى کوچک توسط یک ماده شیمیایى مخصوص پر می ‌شود که انتقال جریان الکتریکى بین سلول ها را سریعتر و آسانتر می کند. این ماده شیمیایى مخصوص که “سروتونین” نام دارد، توسط خود مغز ترشح می شود.

با بالا رفتن سن و پیر شدن سلول ها، ترشح این ماده شیمیایى یا سروتونین کاهش می یابد، بدین ترتیب ارتباط بین سلولى و انتقال اطلاعات دچار مشکل می شود.
این مشکل بیشتر از همه در بخش حافظه و خاطرات خود را نشان می دهد. خاطره ها ترکیبى هستند از یادآورى دیده ها و شنیده ها و احساسات که براى یاداورى آن ها مغز نیاز به برقرارى یک ارتباط پیچیده سلولى بین همه بخش ها دارد. به همین علت با بالا رفتن سن و کم شدن ترشح سروتونین در مغز، خاطره ها کمرنگ یا فراموش می شوند.
در بیمارى آلزایمر ترشح سروتونین به شدت کاهش می یابد. اما این مسئله همیشه به علت پیر شدن سلول ها نیست. سکته مغزى که باعث از دست رفتن بخشى از سلول هاى مغز می شود یا شوک عاطفى پس از دست دادن عزیزى می توانند خطر ابتلا به آلزایمر افزایش دهند.

آلزایمر با از دست دادن حافظه کوتاه مدت، فراموش کردن آدرس ها و اسم ها آغاز می شود و کم کم تا آنجا پیش می رود که فرد حتى راه بازگشت به خانه را فراموش می کند. بیمارى آلزایمر متاسفانه درمانى ندارد اما می توان از پیشرفت آن جلوگیرى کرد.
داشتن زندگی هاى فعال، شرکت در برنامه هاى جمعى، گوش کردن به اخبار و از همه مهم تر یاد گرفتن یک چیز جدید مثل یک زبان جدید، مغز را فعال نگاه می دارد. براى تقویت حافظه نیاز به داروى خارجى و گران قیمت نیست.
مصرف خشکبار به خصوص فندق به تقویت حافظه کمک می کند. فندق داراى پیش ماده سروتونین است. مصرف فندق باعث افزایش ترشح این ماده شیمیایى مخصوص در مغز می شود.
تحقیقات اخیر محققان دانشگاه کالیفرنیای جنوبی نشان می‌دهد بیماری آلزایمر یک بیماری ژنتیکی است.به نقل از مجله علمی جنرال فیزیک، محققان دانشگاه کالیفرنیای جنوبی با انجام آزمایش بر روی ۱۲۰۰ مورد دو قلو اعلام کردند که ۷۱ درصد از موارد ابتلا به بیماری آلزایمر به دلایل ژنتیکی صورت می‌گیرد.تحقیقات محققان نشان داد، بیماری آلزایمر به ۲ روش بروز می‌کند، اول به دلایل ژنتیکی و بعد عوامل محیطی.
تحقیقات بعدی نشان داد که عوامل ژنتیکی از اهمیت بیشتری نسبت به عوامل محیطی برخوردار هستند.
به گفته محققان بروز بیماری آلزایمر تا ۷۱درصد به دلایل ژنتیکی و ۲۱درصد به دلایل محیطی انجام می‌شود.
تحقیقات قبلی نیز ثابت کرده‌اند که وقوع بیماری آلزایمر تا ۹۵درصد بعد از ۶۰سالگی رخ می‌دهد.
علائم این بیماری با از دست دادن قدرت حفظ اطلاعات بخصوص حافظه موقت در دوران پیری آغاز شده و به تدریج با از دست دادن قدرت تشخیص زمان، افسردگی، از دست دادن قدرت تکلم، گوشه گیری و سرانجام مرگ در اثر ناراحتی‌های تنفسی به پایان می‌رسد. مرگ پس از ۵ تا ۱۰ سال از بروز علائم اتفاق می‌افتد، اما بیماری حدود ۲۰ سال قبل از ظهور علائم آغاز شده است. این بیماری با از دست رفتن  سیناپس ‌های نورون ‌ها در برخی مناطق مغز، نکروزه شدن سلول‌های مغز در مناطق مختلف سیستم عصبی، ایجاد ساختارهای پروتئینی کروی شکلی بنام پلاک‌های پیری (SP) در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشت‌های بنام NFT در جسم سلولی نورون‌ها، مشخص می‌شود.

پروتئنهای آمیلوئیدی
در بیماری آلزایمر ساختارهای پروتئینی کروی شکلی در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشته‌ای در جسم سلولی نورون‌ها، تشکیل می‌شود. این ساختارهای پروتئینی که به آنها اجسام آمیلوئیدی گفته می‌شود، در اثر برخی تغیرات درپروتئوم سلول‌های عصبی وبهم خوردن تعادل و تغییر در میزان و یا ساختار پروتئین‌های پرسینیلین، آپولیپوپروتئینE، سینوکلئین، و پپتید آمیلوئیدبتا، ایجاد می‌شود. یکی از مهمترین پروتئین‌هایی که در ایجاد آلزایمر نقش دارد، پروتئین پیش ساز آمیلوئید (APP ) نام دارد، این پروتئین در سلول‌های دستگاه عصبی بیان می‌شود و در اتصال سلول‌ها بهم، تماس سلول‌ها و اتصال به ماتریکس خارج سلولی و اسکلت سلولی نقش دارد. پروتئین APP بوسیله سه نوع آنزیم پروتئولیتیک پردازش می‌شود. آنزیم‌های آلفا، بتا و گاما- سکرتاز، به ترتیب پروتئین APP را در اسیدهای آمینه ۶۷۸، ۶۷۱ و ۷۱۱برش می‌دهند. با اثر آنزیم‌های گاما و بتا سکرتاز بر پروتئین APP، به ترتیب، پپتیدهایی بنام آمیلوئیدبتا۴۰ (دارای ۴۰ اسید آمینه)وآمیلوئیدبتا۴۲ (دارای ۴۲ اسیدآمینه)ایجاد می‌شوند. در حالت عادی مقدار این قطعات در سلول‌ها کم است و به سرعت تجزیه می‌شود اما اگر در پروتئوم سلول‌های عصبی این تعادل برهم بخورد و مقدار این قطعات افزایش یابد، ساختارهای پروتئینی کروی و درنتیجه آلزایمر ایجاد می‌شود. در بیماران مبتلا بهسندروم داون ( تریزومی ۲۱) میزان بیان پروتئین APP افزایش می‌یابد و علائمی شبیه آلزایمر مشاهده می‌شود که می‌تواند به علت افزایش مقدار پپتید آمیلوئید بتا۴۲ باشد زیرا ژن پروتئین APP بر روی کروموزوم ۲۱ قرار دارد.
دانشمندان توانسته اند پروتئینی بدست آورند که به باور آنها شروع بیماری آلزایمر را سرکوب می کند
.این یافته توسط یک گروه تحقیق بین المللی با هدایت دانشگاه تورونتو اعلام شده است.
را کشف کرده اند که تولید یک ماده سمی در مغز به نام TMP۲۱ محققان پروتئینی به نام
بتا – آمیلویید را سرکوب می کند.بتا آمیلویید ماده ی اسرارآمیز و مهمی است که باعث تخریب سلول های
مغزی در بیماران آلزایمری می گردد.تخریب سلولهای مغزی به تدریج با اختلال حافظه،نغییرات رفتاری و مجموعه ی علایمی آشکار می شود که نشانگان دمانس از آنها تشکیل شده است.
نکته جالب در این تحقیق آن است که پروتیین یاد شده فاقد تاثیر منفی بر سایر فعالیت های سلولی است و تنها بر روی عامل مخرب بیماری آلزایمر موثر است

دید کلی
بیماری آلزایمر ۲ تا ۵ درصد اشخاص مسن را دربر می‌گیرد و گاهی هم بر اشخاص جوانتر حمله می‌کند. به نظر می‌رسد که بیماری آلزایمر در اثر فاسد شدن سلولهای منطقه هیپو کامپ که معمولا مقدار زیادی استیل کولین تولید می‌کنند بوجود می‌آید. سلولهای مغزی یا نرونهایی که آسیب دیده‌اند پلاکهایی جمع می‌کنند و به تعداد زیادی می‌میرند. منطقه آسیب دیده مغز و استیل کولین در تشکیل خاطرات جدید وارد عمل می‌شوند به همین دلیل یکی از نشانه‌های اصلی بیماری آلزایمر عدم توانایی در تحکیم یک یادگیری تازه (مثل یادآوری آدرس تازه) و دشواری در جهت‌یابی است. اما خاطرات رویدادهای دور معمولا کمتر آسیب می‌بینند.
  • بازدید : 55 views
  • بدون نظر

این فایل در ۱۲صفحه قابل ویرایش تهیه شده وشامل موارد زیر است:

بیمارى آلزایمر در واقع مشکلى مغزى است. مغز ما از میلیون ها سلول عصبى تشکیل شده است. هر دسته از این سلول هاى عصبى با هم تشکیل یک بخش را می دهند و هر بخش عهده دار یک مسؤلیت است. به عنوان مثال بخش بینایى که در ناحیه پشت سرى قرار گرفته، مسئول بررسى اطلاعاتى است که از چشم ها آمده است. بدین ترتیب ما تشخیص می دهیم که چه دیده ایم.
این سلول هاى عصبى براى بررسى و انتقال اطلاعات با یکدیگر و با بخش هاى دیگر در ارتباطند. این ارتباط به صورت جریان الکتریکى کوچکى است که از یک سلول به سلول بعدى انتقال پیدا می کند. اما چون این سلول ها به یکدیگر نچسبیده اند، بین آنها یک فضاى خالى کوچک وجود دارد.
این فضاى خالى کوچک توسط یک ماده شیمیایى مخصوص پر می ‌شود که انتقال جریان الکتریکى بین سلول ها را سریعتر و آسانتر می کند. این ماده شیمیایى مخصوص که “سروتونین” نام دارد، توسط خود مغز ترشح می شود.
با بالا رفتن سن و پیر شدن سلول ها، ترشح این ماده شیمیایى یا سروتونین کاهش می یابد، بدین ترتیب ارتباط بین سلولى و انتقال اطلاعات دچار مشکل می شود.
این مشکل بیشتر از همه در بخش حافظه و خاطرات خود را نشان می دهد. خاطره ها ترکیبى هستند از یادآورى دیده ها و شنیده ها و احساسات که براى یاداورى آن ها مغز نیاز به برقرارى یک ارتباط پیچیده سلولى بین همه بخش ها دارد. به همین علت با بالا رفتن سن و کم شدن ترشح سروتونین در مغز، خاطره ها کمرنگ یا فراموش می شوند.
در بیمارى آلزایمر ترشح سروتونین به شدت کاهش می یابد. اما این مسئله همیشه به علت پیر شدن سلول ها نیست. سکته مغزى که باعث از دست رفتن بخشى از سلول هاى مغز می شود یا شوک عاطفى پس از دست دادن عزیزى می توانند خطر ابتلا به آلزایمر افزایش دهند.
آلزایمر با از دست دادن حافظه کوتاه مدت، فراموش کردن آدرس ها و اسم ها آغاز می شود و کم کم تا آنجا پیش می رود که فرد حتى راه بازگشت به خانه را فراموش می کند. بیمارى آلزایمر متاسفانه درمانى ندارد اما می توان از پیشرفت آن جلوگیرى کرد.
داشتن زندگی هاى فعال، شرکت در برنامه هاى جمعى، گوش کردن به اخبار و از همه مهم تر یاد گرفتن یک چیز جدید مثل یک زبان جدید، مغز را فعال نگاه می دارد. براى تقویت حافظه نیاز به داروى خارجى و گران قیمت نیست.
مصرف خشکبار به خصوص فندق به تقویت حافظه کمک می کند. فندق داراى پیش ماده سروتونین است. مصرف فندق باعث افزایش ترشح این ماده شیمیایى مخصوص در مغز می شود.
تحقیقات اخیر محققان دانشگاه کالیفرنیای جنوبی نشان می‌دهد بیماری آلزایمر یک بیماری ژنتیکی است.به نقل از مجله علمی جنرال فیزیک، محققان دانشگاه کالیفرنیای جنوبی با انجام آزمایش بر روی ۱۲۰۰ مورد دو قلو اعلام کردند که ۷۱ درصد از موارد ابتلا به بیماری آلزایمر به دلایل ژنتیکی صورت می‌گیرد.تحقیقات محققان نشان داد، بیماری آلزایمر به ۲ روش بروز می‌کند، اول به دلایل ژنتیکی و بعد عوامل محیطی.
تحقیقات بعدی نشان داد که عوامل ژنتیکی از اهمیت بیشتری نسبت به عوامل محیطی برخوردار هستند.
به گفته محققان بروز بیماری آلزایمر تا ۷۱درصد به دلایل ژنتیکی و ۲۱درصد به دلایل محیطی انجام می‌شود.
تحقیقات قبلی نیز ثابت کرده‌اند که وقوع بیماری آلزایمر تا ۹۵درصد بعد از ۶۰سالگی رخ می‌دهد.
علائم این بیماری با از دست دادن قدرت حفظ اطلاعات بخصوص حافظه موقت در دوران پیری آغاز شده و به تدریج با از دست دادن قدرت تشخیص زمان، افسردگی، از دست دادن قدرت تکلم، گوشه گیری و سرانجام مرگ در اثر ناراحتی‌های تنفسی به پایان می‌رسد. مرگ پس از ۵ تا ۱۰ سال از بروز علائم اتفاق می‌افتد، اما بیماری حدود ۲۰ سال قبل از ظهور علائم آغاز شده است. این بیماری با از دست رفتن  سیناپس ‌های نورون ‌ها در برخی مناطق مغز، نکروزه شدن سلول‌های مغز در مناطق مختلف سیستم عصبی، ایجاد ساختارهای پروتئینی کروی شکلی بنام پلاک‌های پیری (SP) در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشت‌های بنام NFT در جسم سلولی نورون‌ها، مشخص می‌شود.
پروتئنهای آمیلوئیدی
در بیماری آلزایمر ساختارهای پروتئینی کروی شکلی در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشته‌ای در جسم سلولی نورون‌ها، تشکیل می‌شود. این ساختارهای پروتئینی که به آنها اجسام آمیلوئیدی گفته می‌شود، در اثر برخی تغیرات درپروتئوم سلول‌های عصبی وبهم خوردن تعادل و تغییر در میزان و یا ساختار پروتئین‌های پرسینیلین، آپولیپوپروتئینE، سینوکلئین، و پپتید آمیلوئیدبتا، ایجاد می‌شود. یکی از مهمترین پروتئین‌هایی که در ایجاد آلزایمر نقش دارد، پروتئین پیش ساز آمیلوئید (APP ) نام دارد، این پروتئین در سلول‌های دستگاه عصبی بیان می‌شود و در اتصال سلول‌ها بهم، تماس سلول‌ها و اتصال به ماتریکس خارج سلولی و اسکلت سلولی نقش دارد. پروتئین APP بوسیله سه نوع آنزیم پروتئولیتیک پردازش می‌شود. آنزیم‌های آلفا، بتا و گاما- سکرتاز، به ترتیب پروتئین APP را در اسیدهای آمینه ۶۷۸، ۶۷۱ و ۷۱۱برش می‌دهند. با اثر آنزیم‌های گاما و بتا سکرتاز بر پروتئین APP، به ترتیب، پپتیدهایی بنام آمیلوئیدبتا۴۰ (دارای ۴۰ اسید آمینه)وآمیلوئیدبتا۴۲ (دارای ۴۲ اسیدآمینه)ایجاد می‌شوند. در حالت عادی مقدار این قطعات در سلول‌ها کم است و به سرعت تجزیه می‌شود اما اگر در پروتئوم سلول‌های عصبی این تعادل برهم بخورد و مقدار این قطعات افزایش یابد، ساختارهای پروتئینی کروی و درنتیجه آلزایمر ایجاد می‌شود. در بیماران مبتلا بهسندروم داون ( تریزومی ۲۱) میزان بیان پروتئین APP افزایش می‌یابد و علائمی شبیه آلزایمر مشاهده می‌شود که می‌تواند به علت افزایش مقدار پپتید آمیلوئید بتا۴۲ باشد زیرا ژن پروتئین APP بر روی کروموزوم ۲۱ قرار دارد.
دانشمندان توانسته اند پروتئینی بدست آورند که به باور آنها شروع بیماری آلزایمر را سرکوب می کند
.این یافته توسط یک گروه تحقیق بین المللی با هدایت دانشگاه تورونتو اعلام شده است.
را کشف کرده اند که تولید یک ماده سمی در مغز به نام TMP21 محققان پروتئینی به نام
بتا – آمیلویید را سرکوب می کند.بتا آمیلویید ماده ی اسرارآمیز و مهمی است که باعث تخریب سلول های
مغزی در بیماران آلزایمری می گردد.تخریب سلولهای مغزی به تدریج با اختلال حافظه،نغییرات رفتاری و مجموعه ی علایمی آشکار می شود که نشانگان دمانس از آنها تشکیل شده است.
نکته جالب در این تحقیق آن است که پروتیین یاد شده فاقد تاثیر منفی بر سایر فعالیت های سلولی است و تنها بر روی عامل مخرب بیماری آلزایمر موثر است
دید کلی
بیماری آلزایمر ۲ تا ۵ درصد اشخاص مسن را دربر می‌گیرد و گاهی هم بر اشخاص جوانتر حمله می‌کند. به نظر می‌رسد که بیماری آلزایمر در اثر فاسد شدن سلولهای منطقه هیپو کامپ که معمولا مقدار زیادی استیل کولین تولید می‌کنند بوجود می‌آید. سلولهای مغزی یا نرونهایی که آسیب دیده‌اند پلاکهایی جمع می‌کنند و به تعداد زیادی می‌میرند. منطقه آسیب دیده مغز و استیل کولین در تشکیل خاطرات جدید وارد عمل می‌شوند به همین دلیل یکی از نشانه‌های اصلی بیماری آلزایمر عدم توانایی در تحکیم یک یادگیری تازه (مثل یادآوری آدرس تازه) و دشواری در جهت‌یابی است. اما خاطرات رویدادهای دور معمولا کمتر آسیب می‌بینند.
علت بیماری
تقریبا ۱۰ درصد افراد بالای ۶۰ سال ، زوال عقل دارند و حدود نیمی عقل دارند از آنها مبتلا به آلزایمر می‌باشند. آلزایمر نوعی بیماری ناهمگن از نظر ژنتیکی است که در تمام نژادها دیده می‌شود. ۵ درصد بیماران دچار بیماری خانوادگی با تظاهر زود هنگام ، ۱۵ – ۲۵ درصد دچار بیماری خانوادگی با تظاهر دیررس ، ۷۵ درصد مبتلا به بیماری تک گیر می‌باشند. ۱۰ درصد موارد آلزایمر خانوادگی ، توارث اتوزومی غالب و بقیه چند عاملی را نشان می‌دهند.مهمترین یافته‌های شناختی بیماری آلزایمر ، رسوب دو پروتئین رشته‌ای پپتید بتاآمیلویید تاو در مغز می‌باشند. پپتید بتاآمیلویید که از پروتئین رمز گردانی شده توسط یکی از ژنهای مستعد کننده به بیماری آلزایمر خانوادگی بوجود می‌آید، در پلاکهای آمیلویید یا پیری در فضای خارج سلولی مخ مبتلایان به آلزایمر یافت می‌شود. پلاکهای آمیلویید ، حاوی پروتئینهای دیگر علاوه بر بتاآمیلویید می‌باشند. از جمله آپولیپو پروتئین E که این هم توسط نوعی ژن مستعد کننده به آلزایمر (APOE) رمز گردانی می‌شود.اشکال هیپر فسفریله پروتئین تاو (Tau) ، کلافهای نورو فیبریلاری را تشکیل می‌دهند که برخلاف پلاکهای آمیلویید در داخل نورونهای آلزایمر یافت می‌شوند. تاو یک پروتئین مرتبط با میکرو توبولهاست که بطور وافری در نورونهای مغز بروز می‌یابد. این پروتئین ، تجمع و پایداری میکروتوبولها را که بر اثر فسفوریلاسیون کاهش می‌یابد، تقویت می‌کند. تشکیل کلافه‌های و نورو فیبریلازی تاو ظاهرا یکی از علل استحاله نورونی در بیماری آلزایمر است.
علائم بیماری
در اکثر موارد ، بیماری آلزایمر در اشخاص مسن و در فاصله زمانی ۸ تا ۲۰ سال به تدریج رشد می‌کند. قربانی این بیماری ، ابتدا افت حافظه پیدا می‌کند و اغلب گم شدن حتی در خانه خود بیمار نیز پیش می‌آید. به مرور زمان ، بیمار جهت‌یابی خود را به شدت از دست می‌دهد، اشخاص و حتی اعضای خانواده خود را نمی‌شناسد، هیجانهای کودکانه نشان می‌دهد و از عهده نظافت خود و لباس پوشیدن بر نمی‌آید.
پیشگیری مقدم بر درمان
سالمندانی که از بیماری آلزایمر یا از اختلالهای حافظه‌ای سبک رنج می‌برند، می‌توانند عادات خود را انطباق دهند. همه ما ، پیر و جوان می‌توانیم یک دفترچه یادداشت و یک مداد در جیب خود یا در کنار تلفن داشته باشیم و پیامهای خود را خیلی راحت در آن بنویسیم. ما حتی می‌توانیم یک تقویم به همراه داشته باشیم و رویدادهای پیش‌بینی شده ، حتی کارهای روزمره را در آن بنویسیم.اشخاصی که از افت حافظه رنج می‌برند، می‌توانند روی روزهایی که سپری می‌شود خط بکشند. می‌توانند از داروهایی استفاده کنند که مقدار آنها برای هر روز از هفته و ماه مشخص شده است. برقراری نظم روزانه و کمک گرفتن از وسایل کمک حافظه بسیاری از سالمندانی را که توانایی تشکیل خاطرات تازه را ندارند از دشواریهای حاد نجات دهد.
درمان‌
اگر یکی‌ از اعضای‌ خانواده‌ دچار این‌ بیماری‌ است‌، حالت‌ خصومت‌ آنها را به‌ خود نگیرید. محیط‌ خانه‌ را طوری‌ تغییر دهید که‌ فرد بیمار دچار آسیب‌ بدنی‌ نشود.
  
اگر مراقبت‌ از یکی‌ از اعضای‌ خانواده‌ که‌ دچار این‌ بیماری‌ است‌ را به‌ عهده‌ دارید، از دیگران‌ درخواست‌ کمک‌ کنید تا بتوانید به‌ خود استراحت‌ دهید. از اینکه‌ نیاز به‌ استراحت‌ و فراغت‌ دارید احساس‌ گناه‌ نکنید حتی‌ اگر بیمار از این‌ مسأله‌ احساس‌ رضایت‌ نداشته‌ باشد.
  
اگر گروه‌ حمایتی‌ برای‌ خانواده‌ بیماران‌ آلزایمر وجود دارد به‌ آن‌ بپیوندید و اگر وجود ندارد به‌ ایجاد آن‌ اهتمام‌ ورزید.
  
افراد مراقبت‌کننده‌ از بیمار می‌توانند برخی‌ از مشکلات‌ بیمار را با اجرای‌ بعضی‌ کارها کاهش‌ دهند. مانند تکرار ، برای‌ بیمارانی‌ که‌ مشکلی‌ در حافظه‌ دارند شاید یادآوری‌ مکرر کمک‌کننده‌ باشد. و اطمینان‌دهی‌ که یک‌ گفتگوی‌ صمیمانه‌ مختصر و در عین‌ حال‌ قوی‌ می‌تواند بیمار مضطرب‌ یا آشفته‌ را آرام‌ کند. و منحرف‌ کردن‌ ذهن‌ بیمار ، که قدم‌ زدن‌ با بیمار می‌تواند در این‌ زمینه‌ کمک‌کننده‌ باشد. 
فعالیت های فکری و بکاربردن قوه ی حافظه از بیماری الزایمر پیشگیری می کند
براساس یافته های دانشمندان دانشگاه Cleveland در Ohio افرادی که از نظر جسمی و فکری فعال هستند به مراتب کمتر از دیگران در معرض بیماری خطرناک الزایمر قرار می گیرند. در یک مطالعه بر روی ۱۹۲ نفر بیمار و ۳۵۸ نفر از افراد سالم این نتیجه بدست آمده که زندگی ساکت و بدون فعالیت جسمی و فکری باعث کم کاری و ناسالم ماندن مغز گردیده و در افرادی که آمادگی مبتلاشدن به بیماری الزایمر را دارند بروز بیماری را سرعت می بخشد. این محققین عقیده دارند که مغز هم مانند اعضای دیگر بدن به ورزش و فعالیت نیاز دارد و بکارنگرفتن آن باعث از بین رفتن قدرت تفکر می شود تقویت حافظه فقط با خواندن کتاب و فکرکردن امکان پذیر نیست بلکه معاشرت با دیگران ، مسافرت ، آموختن زبانی جدید، حفظ کردن شعر، آموختن موسیقی و غیره می‌تواند در این مورد مؤثر باشد
مصـرف‎ گـوشـت‎ ماهيهايي‎‎ مثل‎‎ قـزل آلا و مـاهــى سـارديـن‎ بادارا بودن‎ امگاسه‎‎اسيد چـرب‎ خطر ابتلا به الزايمر را كاهش‎ مي‎دهند.
نتيجه‎‎ تحقيقات‎ پژوهشگران‎ دربـاره مـوشهـا موفقيت‎‎ آميز بوده‎ است.
فقط در آمريكا چهار ميليون‎ و پانصد هـزار نفر از بيماري‎ الزايمر رنج‎ مي‎برند. 
رژيم غذايي مديترانه‌اي از ابتلا به آلزايمر پيشگيري مي‌كنديك مطالعه نشان مي‌دهد مصرف رژيم غذايي مديترانه‌اي خطر ابتلا به آلزايمر را بطور چشمگيري كاهش مي‌دهد. در اين تحقيق محققان رژيم غذايي و وضعيت سلامتي ‪ ۲۲۰۰نفر را در مدت بيش از چهار سال بررسي كردند. طبق اين مطالعه هر چه افراد بيشتر اين نوع تغذيه را رعايت كنند كمتر احتمال دارد به آلزايمر مبتلا شوند. 
به گفته متخصصان آلزايمر، اين تحقيق شواهد ديگري در فوايد تغذيه سالم در پيشگيري از ابتلا به اين بيماري ارايه مي‌كند. 
عموما از رژيم غذايي مديترانه‌اي به عنوان تغذيه‌اي سالم ياد مي‌شود. 
اين رژيم غذايي سرشار از ميوه، سبزيجات و غلات، مقداري ماهي و مقدار بسيار كمي لبنيات و گوشت است. 
“كليو بالارد” مدير تحقيقاتي انجمن آلزايمر انگليس گفت: اين مطالعه بزرگ شواهد ديگري در نقش تغذيه و شيوه زندگي در كاهش خطر آلزايمر ارايه مي‌كند. 
بالارد افزود: اين مطالعه نشان مي‌دهد مصرف مداوم يك رژيم غذايي سالم مي‌تواند خطر ابتلا به آلزايمر را ‪ ۴۰درصد كاهش دهد، و بيانگر اهميت تغذيه سالم است. 
وي گفت: رژيم غذايي سالم حاوي ميوه و سبزيجات تازه ، كنترل مرتب فشار خون و كلسترول خون، ورزش و جلوگيري از بالا رفتن وزن همگي در كاهش خطر زوال عقل در سنين بالاتر موثرند. 
درمان آلزایمر با هورمون درمانیدرمان جایگزین با هورمون تستوسترون در مردان سالمند می‌تواند موجب بهبودی فرم خفیف آلزایمر شود.  تیمی از پژوهشگران دانشگاه كالیفرنیا به تازگی دریافته‌اند هورمون جنسی تستوسترون به طور مشخصی سبب بهبود كیفیت زندگی در افراد مبتلا به آلزایمر می‌شود
  • بازدید : 70 views
  • بدون نظر
این فایل در ۵صفحه قابل ویرایش تهیه شده وشامل موارد زیر است:

طبق برآورد فدراسيون بين المللي ديابت ,درسال ‏۲۰۰۳ ‏,‏۱۹۴ ‏ميليون ديابتي درسراسرجهان زندگي مي كنندوتخمين زده مي شودكه درسال ‏۲۰۲۵ ‏اين تعدادبه ‏۳۳۳‏ميليون نفربرسد‏.‏ باتوجه به اينكه ديابت براي سلامتي جهانيان يك تهديداست,مي توان گفت كه بالغ بر‏۶/۳ ‏درصدازجمعيت جهان باديابت زندگي مي كنند‏.‏ 
درحال حاضرديابت چهارمين علت مرگ وميردربيشتركشورهاي توسعه يافته است ‏.‏ 
ديابت يك بيماري مزمن است كه وقتي پانكراس (لوزالمعده ),انسولين توليد نمي كندياوقتي كه بدن نمي تواندازانسولين توليدشده استفاده موثركنداتفاق مي افتد‏.‏ توقف توليدانسولين يااستفاده نكردن ازانسولين هردوباعث افزايش گلوكز درخون مي شود‏.‏ 
علايم ديابت 
تشنگي بيش ازحد,گرسنگي دايمي ,تكررادرار,كاهش وزن ناگهاني ,خستگي مفرط وتاري ديدميباشد‏.‏ 
ممكن است افرادمبتلابه ديابت نوع دوم علايم مشابهي داشته باشند,امااين علايم كمترظاهرشود,اكثراافرادمبتلابه اين نوع ديابت علايمي ندارندو فقط بعدازچندسال به واسطه بيماري ديگري متوجه آن مي شوند‏.‏ ديابت بيماري مزمني است كه درطول زندگي فردبايددقيقاكنترل شود,بدون مراقبت صحيح ,قندخون مي تواندبالابرودكه اين امردردرازمدت به بدن آسيب مي رساندوباعث اختلال دربافت هاواندام هاي مختلف بدن مي شود‏.‏ دركوتاه مدت وبلندمدت عوارض ديابت شامل بيماري قلبي وعروقي ,بيماري كليه (نفروپاتي ديابتي ),بيماري اعصاب (نوروپاتي ديابت )وبيماري چشم (رتينوپاتي ديابتي)مي گردد‏.باتوجه به اينكه بيماريهاي قلبي وعروقي ناشي ازديابت شامل آنژين صدري , حمله قلبي ,ايست قلبي وسكته مغزي مي باشد,مي توان گفت كه بيماري هاي قلبي و عروقي بيشترين موردمرگ وميردرافرادديابتي وعلت اول مرگ دركشورهاي صنعتي است ‏.‏
 همچنين نتيجه افزايش وپيشروي آرام پروتيين درادرار,عاقبت منتج به نارسايي كليه مي شود‏.‏ 
اين اتفاق معمولاسال هابعدازاولين تشخيص ديابت رخ مي دهد و اگر فشار خون وقندخون درست كنترل شوداين اتفاق به تاخيرمي افتد‏.‏ دربيشتركشورهاي توسعه يافته درحال حاضرديابت علت بيشترين مواردنارسايي كليه ,وابستگي به دياليزباپيوندكليه است ‏.‏ بااشاره به اينكه ديابت مي تواندعامل صدمه زدن به رشته هاي اعصاب شود, مي توان گفت كه كرخي وبي حسي پاهاشايع ترين علامت بيماري اعصاب بوده كه در اثرآسيب به اعصاب پاايجادمي شود‏.‏ نوروپاتي يابيماري هاي اعصاب درپاره اي ازمواردمي تواندبه دردهاي شديد منجرشودامابيشترمواقع بدون دردپيش مي رود‏.‏درنتيجه نبودعلايم نوروپاتي ديابتي احتمال زخم پا يا قطع عضو وجود دارد‏.‏ همچنين ديابت بيشترين علت نابينايي درافراد جوان و كارآمد درجهان توسعه يافته نيزمي باشد‏.‏ به نظرمي رسدعوامل خطردرابتلابه ديابت نوع اول دوعامل ژنتيكي ومحيطي باشد,عوامل محيطي مانندويروس هاوبرخي موادغذايي مي توانندعاملي براي ابتلابه ديابت نوع اول باشند اگرچه اثرآن ها كامل ابه اثبات نرسيده است ‏.‏ عوامل خطر در ابتلا به نوع دوم ديابت نيزاضافه وزن وچاقي ,بي تحركي,رژيم غذايي باچربي بالاو فبيركم ,نژاد,سابقه فاميلي ,سن ووزن كم هنگام تولد است ‏.‏ هر چه بيشتر فردي عامل خطرداشته باشدبيشتردرمعرض خطرابتلابه ديابت مي باشد‏.‏ گفتني است ,خطرابتلابه ديابت درمردهاوزن هاهمراه باافزايش وزن به شدت روبه افزايش است ‏.‏ افزايش شيوع ديابت نوع دوم درهمه دنيابخصوص دركشورهاي درحال توسعه گروه هاي خاص وكودكان نوعي اعلام خطراست كه اغلب ناشي ازاضافه وزن است ‏.‏ روزجهاني ديابت كه ‏۲۱‏آبان ماه امسال برگزارمي شودبراضافه وزن وچاقي متمركزشده ,كه يكي ازعوامل اصلي خطردربروزديابت نوع دوم مي باشد‏.‏ هدف ازاين فعاليت انتقال ساده وارزان پيام تغييرروش زندگي است ,مثل افزايش فعاليت جسمي وعادت هاي غذايي صحيح كه خودمي توانددرمقابله با عواقب جدي فردي واجتماعي ديابت بسيارموثرباشدودرنهايت ازشيوع ديابت جلوگيري كند‏.
عوارض ديابت
اولين چيزي كه شما بايد بدانيد اين است كه فقط بخاطر اينكه شما دچار ديابت هستيد عوارض آن لزوما ايجاد نمي شوند. تحقيقات دقيق نشان داده است كه هرچه شما بهتر ميزان قند خونتان را كنترل نماييد، احتمال كمتري دارد كه به عوارض و مشكلات آن گرفتار شويد. با دانستن اين مطلب، بسياري از افراد مي كوشند كه بيشتر مراقب ميزان قند خونشان باشند.در كنار كنترل خوب ميزان قند خون، عدم استعمال سيگار نيز مي تواند احتمال بروز عوارض را كاهش دهد.

تمام عوارضي كه در صفحات بعد گفته مي شوند در افراد سيگاري بيشتر ديده مي شوند. به همين دليل افراد سيگاري بايد هرچه سريعتر از استعمال آن خودداري نمايند تا دچار اين عوارض نگردند. 
تاري ديد
وقتي شما تازه شروع به مصرف انسولين يا قرصهاي پايين آورنده قند خون مي كنيد، ممكن است متوجه شويد كه ديد چشمهاي شما تار شده است. اين امر به اين خاطر است كه عدسي چشمهاي شما وقتي كه دچار ديابت مي شويد آب از دست داده و هنگامي كه درمان را شروع مي‌كنيد كم كم عدسي چشمتان آب را دوباره بدست مي آورد و به همين خاطر يك تاري ديد موقت ايجاد مي گردد.
درمان ديابت
هدف از درمان ديابت رهايي از مشكلات ايجاد شده و همچنين پيشگيري از تخريب بيشتر اعصاب است. نخستين گام كنترل قندخون است زيرا كنترل خوب قندخون از پيدايش مشكلات جديد و بدتر شدن عوارض قلبي پيشگيري مي‏كند. براي كاهش يا دفع مشكلات مختلفي كه افراد مبتلا به نوروپاتي ديابتي دارند، روش‏هاي گوناگوني وجود دارد كه به برخي از آنها اشاره مي‏شود.

رهايي از درد اندام‏ها

 درمان درد ناشي از نوروپاتي، پشتكار و مداومت مي‏خواهد. مهمترين مسأله پيگيري منظم درمان است حتي در مواقعي كه درد فراموش شده باشد. پيشگيري از درد بسيار آسانتر از آن است كه منتظر شويم تا درد را مي‏توان به روش‏هاي زير كنترل كرد:

• بهبود در نحوه كنترل ديابت: در مواردي كه قرص‏ها نمي‏توانند قندخون را به خوبي كنترل كنند، ممكن است تزريق انسولين يكي از راه‏هاي درمان باشد.

عتیقه زیرخاکی گنج