• بازدید : 106 views
  • بدون نظر
این فایل در ۷صفحه قابل ویرایش تهیه شده وشاما موارد زیر است:

سانحه  chernoby1 منجر به در معرض قرار گرفتن جمعیت بزرگی به ویژه در نواحی زیادی از اوکراین شد.بلاروس وروسیه میزان پرتوافکنی را از بارران رادیو اکتیو معتدل میسازند.
تعیین میزان پرتوافکنی برای افراد بسیار پیچیده بود وهنوز بامقداری عدم اطمینان وابسته است چندین هزار کارگر نجات(مدیران تصفیه نامیده میشود)به نظر میرسد که میزان پرتوافکنی را بین .۰۵و.۲۵ gy  تخمین زده اند.عمدتا از طریق پرتو افکنی خارجی از رادیواکتیویته به زمین ته نشین میشود.مطالعات اپیدمیولوژیک درایالت های مستقل متفاوت تحت شرایطی هستند (درمسیری قرار گرفته اند که)تاثیرات سلامتی بلند مدت را تعیین کنند –به ویژه سرطان خون وبیماریهای قلبی وعروقی.شناسایی موارد بالقوه بیماری دربین افراد دچار آسیب های روانی پیچیده شده است بوسیله اختلال اجتماعی سانحه chernoby1 موجب شده که افراد وکارگران نجات را تحت تاثیر قرار دهند
میزان وابستگی خطر سرطان تیروئید دربین کودکان chernoby1 مشابه میزان وابستگی برقار شده درمطالعات اپید میولوژیک متفاوت درافرادی که با اشعه های X  برای بیماریهای متفاوت مثل بیماری قارچی سر یا هیپر پلازی تیموس مورد تابش قرار گرفته اند.
ایالت متحده امریکا سلاح های هسته ای خود را بین سالهای ۱۹۴۶تا۱۹۵۶درBIKMI وENIWETOK  درجزایر مارشال آزمود.این در آلودگی گسترده ATOLLS دور منتج شده است.به هرحال میزان پرتوافکنی برای ساکنین کم بود به استثنای یک آزمایش در۱۹۵۴که اشتباه بود۸۲نفراز ساکنینRONGELAP به میزان کمی حدود ۲و۱۵۹نفر از ساکنین UTRIK .01توسط اشعه های Y درمعرض قرار گرفتند علاوه بر این میزان پرتوافکنی بسیار بالا برای تیروئید از ترکیب مقدار زیادی از i-131 منتج شده است.
برخی از کودکان منطقهRONGELAPS حتی نشانه هایی بالینی از MYXOEDEMA را توسعه دادند مطالعات اپیدمیولوژیک بالایی از غده های تیروئید خوش خیم وبد خیم دربیشتر کودکان توصیف کرده اند  با این وجود یک مطالعه اپیدمیولوژیکی درکل جمعیت جزایر مارشال مشاهده مسلمی از نرخ شیوع فزاینده ای از سرطان تیروئید به عنوان نتیجه ای از باران رادیواکتیو از آزمایشات بمبارانی فراهم کرده است.
کارخانه پلوتونیومMAYAK نزدیکCHELYABINSK درSIBERIA دراوایل سالهای عملیات خود ازسال۱۹۴۶مقادیر زیادی از زباله رادیواکتیوی  به رودخانه TECHA  تخلیه کرد این کار جمعیت پایین دست را با  میزان زیادی از اشعه های Y از رسوبات رودخانه درمعرض قرار گرفتند.تلاش گسترده بین المللی برای مطالعه سلامتی هزاران هزار از این افراد آغاز شد ومیزان پرتو افکنی را در دهکده ها و روستا های مختلف را تخمین زدند اهمیت این مطالعه به  همان جمعیت رودخانه TECHA   میزان پرتوافکنی را در طول چندین سال دریافت کردند درحالیکه جمعیتLSS مشابه آن را درچندین ثانیه دریافت کردند.
نتایج آغازین از این مطالعه پیشنهاد میکند که این استثنا میتواند به منظور پاسخ  دادن به یکی از عمده ترین سوالات حفاظت تابشی معرفی گردد.
توسعه سرطان در طی یک دوره زمانی طولانی  به دنبال یک پروسه چندین مرحله ای اتفاق می افتد.طول فوق العاده ای از فاز خاموش یا پنهان را میتوان از نتایج LSS بازماندگان بمب برآورده کرد.دراکثر موارد تا کنون تشخیص داده شده است .وجود دارد بیش از ۴۰سال بین قرارگرفتن درمعرض تابش که به طور قابل توجهی به سرطانهای پیشرفته وتظاهرات بالینی آنها کمک کرد.
مراحل سرطانی به مرحل آغازی (شروع)ترویج وپیشرفت در برخی سرطانها طبقه بندی شده است.هرمرحله با وقایع جهش یافته خاص همراه شده است به  ویژه ژنهای سرکوبگر تومور غیر فعال وآنکو ژنها ی فعال.در برخی از تابشها ناشی از LEUKAEMIAS  است.دربرخی از تغییرات مولکولی شناسایی شده است.به هر حال هیچ نمونه ای برای سرطان ناشی از تشعشع پیدا نشده است که به علت قرارگرفتن در معرض تابش است.مشخصه اثرات  تابش ضرر رساندن به اجازه پیش بینی DNA است که هردو ژنهای سرکوبگر تومور غیر فعال بوسیله حذف کل ژن یا  مهم آنها است.همچنین آنکوژنهای فعال توسط ترقی جابه جایی با پرتوآنکوژنها به عنوان یک نتیجه از شکست مجدد  اتحاد مکانیزم هاست.که میتواند بعد از تابش اکسپوز رخ دهد.با این حال تاکنون شواهد قوی از مطالعات حیوانی در برخی مطالعات انسانی وجود دارد که خطر ناشی از تابش سرطان ممکن است توسط ژنهای مختلفی معین شود مانند جهش ژن RB ژنهای دیگر در این زمینه مورد بحث قرار گرفت که شامل BRCA 1و۲ است در دانش بدست آمده ای دولت نقش ژنتیک استعداد در خطرات فردی در معرض تابش قرار گرفتن است سرطان نمیتواند قطعا حل وفصل شود اگر چه توافق عمومی وجود دارد که مهم خواهد بود پیامد های چنین یافته شده در انتخاب افراد برای مشاغل خاص با یک خطر زیاد تابش اکسپوز به توجه جدی نیاز دارد.
اثرات تابش در جنین درحال رشد و جنین:                                         
درهیروشیما وناکازاکی بیش از ۱۵۰۰بچه متولد شدند بین سپتامبر ۱۹۴۵ومارچ۱۹۴۶مورد بررسی قرار گرفت در فواصل منظم بین ۱۹۴۸و۱۹۴۶برای مطالعه اثرات تابش بین .۰۱وبیش از ۱در داخل رحم درمراحل مختلف از بارداری توسعه یافت این مطالعه تنها منبع اطلاعاتی قابل اعتماد درپرتوی انسان متولد نشده باقی می ماند.
درحالیکه مطالعات تجربی درموش یک محدوده گسترده از مشخصه ناهنجاریها ۱سال را نشان میدهد مانندSPINA  .ناهنجاری استخوان اندام ها در دوز زیر ۱GY است.نوع ناهنجاری ها خیلی سخت وابستگی با مرحله ای از بارداری را نشان میدهد نه مانند ناهنجاریهایی با افزایش دوز به صورت وابسته در کودکان هیروشیما وناکازاکی پیدا میشد.به هر حال ۱۸کودک وجود دارد که با میکرو سفالی وتابش شدید روانی معرفی شدند مادران ۱۵کودک در معرض تابش قرار گرفته بودند از انفجار بمب در فاصله ای نزدیک از HYPOCENTRE جایی که در هفته ۸تا ۱۵بارداری دارند.درحالیکه ۳نفر درمراحل بعدی بارداری مورد تابش قرار گرفتند.آنها یافته های GYSTOPIC ماده خاکستری توسط ام آر آی تحقیقات برخی از این افراد به شدت عقب مانده مطابق با نتایج  مطالعات آزمایشی اثرات دوز تابشی بیشتر از ۱GY است با توجه به موش باردار در اواخر بارداری مهاجرت وبلوغ سلولهای عصبی نابالغ در طی توسعه مغز پیشین به شدت مختل شد.نتیجه این اختلال مهاجرت بهم ریختگی شکل گیری ساختار شبکه سیناپسی است.آسیب به توسعه داخل رحمی موش در هیچ کدام از مطالعات تجربی بعد از دوزهای کمتر از .۰۱GY پیدا نشد.هم چنین درمطالعات بچه های هیروشیما شاهدی برای یک آستانه .۰۱GY وجود دارد.درمراحل بعدی بارداری میزانTHRESHOLD ممکن است  باشد.درسن ۱۰سالگی همه کودکانی که دردوران جنینی در معرض خطر قرار گرفته بودند آزمایش دقت۱Q انجام میدهند هم  چنین عملکردمدرسه در همان سن تجزیه وتحلیل شد شاهد آماری برای میزانی کاهش وابسته به ۱Q وعملکرد مدرسه در گروه کسانی که در هفته های ۸تا۱۵و۱۶تا۲۵درمعرض بودند وجود داشت.
اگرپرتوافکنی قبلاز هفته۸یا بعد از هفته۲۵اتفاق افتاده باشد حتی اگر میزان آن بیشتر از .۵GY باشد هیچ کاهش توسعه فکری وجود نخواهد داشت.جنین ها درمرحله قبل از  تشکیل حساس هستند.بااین وجود خسارت پرتوافکنی منجر به مرگ جنین وسقط جنین خواهد شد جنین هایی که زنده می مانند به طور طبیعی رشد میکنند در اوایل جنین انسان در هفته های اولیه بعد از تشکیل در طول دوره تشکیل اندام اصلی یک تاثی قابل مقایسه مثل سقط خود به خود یا رشد تطبیقی اتفاق می افتد.نتایج این مطالعات وبرخی مطالعات دیگر وگزارشهای گفته شده بعد از در معرض قرار گرفتن از نظر پزشکی حساسیت بالایی برای  جنین درحال رشد به ویژه در طول تشکیل توصیف می کنند. یافته هایTHRESHOLD احتمالی.۰۱GY پند دهی به زنان باردار را بعد از یک روند تشخیص رادیولوژی تحت تاثیر قرار خواهد داد به ویژه بعد از بررسی های CT شکمی تجزیه وتحلیل با دقت میزان پرتوافکنی در  رحم  وتحقیقات ONAMNESTIC باید انجام شود.
پرتوافکنی مسبب بیماریهای ارثی:
آزمایشات شکست زمین MULLER درسال ۱۹۲۷اولین کسی بود که توصیف کرد که اشعه های X  جهش وبیماریهای ارثی در کدام میوه تولید میکند.نگرانی اصلی حفاظت پرتوافکنی احتمال اثرات زیان آور پرتو افکنی یونیزه بر سلامت نسلهای آینده بود تجربه انفجار بمب در ژاپن برنامه تحقیقی بسیار بزرگی را آغاز کرد برای مطالعه و برآورد خطر ژنتیک برای جمعیت از افزایش پرتو افکنی به کل افراد برنامه بزرگ اپید میولوژیک دربین کودکان باقی مانده ازبمب حاوی اطلاعات مفیدی از هیچ کدام از سایر مطالعات که پرتوافکنی در کودکان را بررسی کردند وحتی بیماران رادیوتراپی نبود دلیل برای این یافته های منفی این است که هر فرد به استثنای دوقلوهای همسان از نظر ژنتیکی منحصر به فرد هستند واینکه هر تغییر ایجاد شده توسط عوامل جهش زا در حجم وسیعی بین افراد کاهش می یابد.به این دلیل از نظر ژنتیکی نیازمند این است که پستانداران را بررسی کنیم تاثیرات جهش زای رادیو افکنی را مطالعه کنیم.آن مطالعات در تعداد کمی از موسسات بزرگ برروی میلیون ها موش غریزی انجام شده است بیشتر مطالعات از چندین روش مکانی استفاده کرده اند مثل یک مطالعه  تولید مثل درآن به چند حیوان که هموزیگوت بودند هیچ دلیل ماسبی وجود ندارد که فرض کنیم که در انسانها دو برابر شده دوز ممکن است به طور معنا داریب از موشها متفاوت باشد به هر حال دو برابر شدن دوز هیچ اطلاعات مفیدی در خصوص ریسک بیماری آسیب پذیری ارائه نمی دهد.بنابراین دوز دوبرابر شدن ماوس با اطلاعات مشتق شده اند ژنتیکهای جمعیت انسانها ترکیب میکند که  ریسک بیماری ارثی در افراد در معرض پرتوافکنی تخمین بزنیم.بیماری های ارثی ممکن است به عنوان نتیجه مستقیم در یک ژن اتفاق افتد.
وراثت این بیماریها از قوانین پایه ریزی شده توسط MENDEL پیروی میکند وممکن است غالب اتوزومال  باشد. برای این بیماریهای  MENDELIAM یک رابطه مستقیمی بین NUTATION وبیماری وجود دارد والگوی انتقال ساده وقابل پیش بینی است داده از ژنتیک جمعیت افراد یک ۲٫۴%بیماری  MENDELIAM در جمعیت ایجاد میکند.
علاوه براین تقریبا ۶%تولدها توسط یک مادرزادی غیر عادی با برخی اجزای ژنتیکی و۶۵%افراد تحت تاثیر قرار خواهند گرفت.بعدها در زندگی بیماری مزمن با برخی اجزای ژنتیک هم چنین وجود خواهد داشت اگر چه  عوامل محیطی نقش بسیار بزرگی ایفا میکند.اینها بیماری های  MULTIFACTORIAL نامیده میشود.وبیماری های رایج مثل دیابت فشار خون وبیماری قلبی عروقی این پیچیدگی بیماریهای ارثی در روش کنونی تخمین ریسک آسیب پذیر دربین فرزندان افرادپرتو دیده گنجانیده میشود.
معادله محاسبه ریسک ژنتیک داده های ژنتیکی جمعیتی در افراد وداده های ژنتیکی پرتو افکنی را در موش به صورت زیر تر کیب میکند.
XPRCF اجرای XMUTATIONJ دو برابر شدن دوز:
. ریسک احتمالی است که یک فرزند فرد در معرض قرار گرفته بیماری ارثی از      بیماریهایی که در بالا نام برده شد را توسعه خواهند داد داده های شیوع در بالا آورده شده است.اجزای MUTATION عاملی است که رابطه بین افزایش در نرخMUTATION ونرخ اضافی بیماری را توصیف میکند حتی برای بیماری های غالب این ۱نیست از آنجائیکه اکثریت MUTATION  موجود از والدین واجد به ارث می رسند اغلب از طریق بسیاری ازفصل ها منتقل میشود یک تخمین محتاطانه پیشنهاد میکند که دو برابر شدن نرخ MUTATION غالب جدید تنها یک افزایش ۳۰%از بیماریها با وراثت غالب در نسل اول و۱۵%در نسل دوم اتفاق می افتد

عتیقه زیرخاکی گنج