• بازدید : 51 views
  • بدون نظر

این فایل در ۲۴صفحه قابل ویرایش تهیه شده وشامل موارد زیر است:

دستگاه خارجي هرمي شامل هسته هاي قاعده اي مغز و راههاي عصبي گوناگوني است. يكي از مدارهاي مهم دستگاه خارج هرمي، راه بين جسم مخطط و جسم سياه و ارتباط دوبارة جسم سياه يا هسته هاي تالاموس و سايرهسته ها مي باشد. مغز داراي مقادير زيادي دوپامين است كه درجسم سياه ساخته مي شود و در جسم مخطط اندوخته مي گردد. پيك عصبي مهم دستگاه خارج هرمي دوپامين مي باشد ولي مواد ديگري مانند گلوتامات، استيل كولين، گاماآمينوبوتيويك اسيد ( GABA ) و سروتونين نيز اهميت فيزيولوژيك دارند در ادامه برای آشنایی بیشتر شما با فایل توضیحات مفصلی می دهیم
پاركينسون از گروه بيماري هاي تحليل برنده (Degenerative ) دستگاه خارجي هرمي است كه در آن ياخته هاي جسم سياه (Substantia nigra ) واقع در مغز مياني به تدريج از بين مي روند و دوپامين كه توسط آنها ساخته مي شودكاهش مي يابد. در بررسي آسيب شناختي، جسم سياه رنگدانه هاي خود را از دست مي دهد و درون سلول هاي آن ذراتي بنام ” Lewy bodies” مشاهده مي گردد. (۲ ) 
يك بيمار مبتلا به پاركينسون تيپيك، فرد مسني است كه دچار لرزش دست و پا شده، در كارهايش كند است و حين راه رفتن دايم به زمين مي خورد. پاركينسون، بيماري دوران پيري عموما با علت ناشناخته است كه قادر است ناتواني چشمگيري در زندگي فردي و اجتماعي ايجاد كند. 
گروهي از بيماري ها علايمي شبيه پاركينسون دارند. اين گروه عموما شامل موارد زير هستند : 
۱ . پاركينسونيسم اوليه نوع ايديوپاتيك 
۲ . پاركينسونيسم ثانويه 
۳ . سندرم هاي پاركينسون- پلاس
۴ . علايم پاركينسون در بيماري هاي دژنراتيو 
پاركينسونيسم ثانويه نوعي پاركينسون است كه به دنبال زمينه خاصي ايجاد مي گردد. به عنوان مثال : 
۱ . پاركينسونيسم در اثر داروها : 
داروهاي تخليه كننده رسپتور دوپامين مانند رزرپين، tetrabenazine  و ليتيم علايمي شبيه پاركينسون مي دهند. بيمار دچار خشكي حركات مي گردد كه ريژيديتي، كندي در راه رفتن و صورت ماسكه از تظاهرات ديگر آن است. 
۲ . به دنبال هيدروسفالي ها مانند هيدروسفالي با فشار نرمال نيز تظاهرات پاركينسون ايجاد مي شود. 
۳ . در هيپوكسي و بعد از رهايي از هيپوكسي ممكن است فرد دچار پاركينسونيسم شود. 
۴ . بسياري از بيماري هاي عفوني مي توانند پاركينسونيسم ايجاد كنند. 
۵ . بيماري هاي متابوليك مانند هيپوكلسمي مي توانند عامل پاركينسونيسم ثانويه باشند. 
۶ . سندرم هاي پارانئوپلاستيك 
۷ . پاركينسونيسم مي تواند سايكوژنيك باشد. بسياري از افراد مسن دچار افسردگي شده، علايم پاركينسون را از خود بروز مي دهند. 
۸ . به دنبال سيرنگوانسفالي مي توان شاهد پاركينسون بود. 
۹ . تروماها نيز عاملي براي ايجاد پاركينسون محسوب مي شوند. 
۱۰٫ از توكسين ها به عنوان عاملي براي ايجاد پاركينسون مي توان نام برد. مسمويت با CO ، متانول، سيانيد، سولفيد كربن ، مسموميت با منگنز و MPTP ( ماده اي كه در كشورهاي غربي سوء مصرف مي شود) و مسموميت با دي سولفيرام از اين دسته اند. 
۱۱٫ برخي تومورها نيز عاملي براي ايجاد پاركينسون هستند. 
۱۲٫ ضايعات واسكولار مانند مولتي انفاركت ها و بيماري binswanger باعث علائمي شبيه پاركينسون مي شوند. 
پاركينسونيسم ثانويه در اثر علل مختلفي از جمله داروها ( شايع ترين علت )، هيپوكسي، عفونت ها، علل پارانئوپلاستيك و متابوليك، تروما، توكسين ها و ضايعات واسكولار ايجاد مي شود. 
سندرم هاي پاركينسون- پلاس : 
سندرم هايي هستند كه علايم پاركينسون را علاوه بر علايم ديگر به همراه دارند. اين دسته سندرم ها عبارتند از : 
۱ . دژنراسيون گانگليون كورتيكوبازال 
۲ . سندرم هاي دمانسي مانند بيماري آلزايمر، cortical diffuse lewy body disease  ، بيماري pick  و . . . 
۳ . بيماري هايي كه چند سيستم را باهم مبتلا مي كنند مانند گرفتاري سيستم اكستراپيراميدال و اتونوم كه كلا به نام سندرم آتروفي چند سيستمي ناميده مي شوند. 
بيماري هاي دژنراتيو كه علايم پاركينسون را ايجاد مي كنند :‌
اين بيماري ها عبارتند از : 
۱ . كره هانتينگتون 
۲ . آكانتوزيس 
۳ . بيماري ويلسون 
پاراليزآژيتان ( بيماري پاركينسون ) :‌
پاراليز آژيتان بيماري شايعي است كه نخستين بار در سال ۱۸۱۷ توسط جيمزپاركينسون نامگذاري و توصيف شد. گزارش دقيق او، اين بيماري را چنين تعريف مي كند : 
حركات لرزشي غيرارادي درحال عدم فعاليت وحتي وقتي كه عضوگرفتار به جائي تكيه داده شود، همراه با كاهش قدرت عضلاني، تمايل به خم كردن تنه به طرف جلو و تبديل حالت راه رفتن به دويدن، بدون اختلال در حواس و قواي هوشي. 
بيماري پاركينسون به طور تيپيك اختلال دوران ميانسالي و سالمندي بوده و پيشرفت بسيار تدريجي و سير طولاني دارد. اگرچه اين بيماري به صورت فاميليال نيز ديده شده است (انسپدانس موارد فاميليال حدود ۱ تا ۲ درصد تخمين زده مي شود ) ولي اغلب به صورت اسپوراديك بروز مي كند. با وجود اين، به خوبي مشخص گرديده است كه در سالهاي پس از جنگ جهاني اول، به دنبال اپيدمي انسفاليت فون اكونومو “Von Economo” سندرمي در سراسر جهان شيوع يافت كه از نظر باليني قابل افتراق از پاراليز آژيتان نبود. در اين موارد معمولا اصطلاح پاركينسونيسم پس از آنسفاليت “postencephalitic 
Parkinsonism”  به كار مي رود و لفظ بيماري پاركينسون ” parkinson’s disease”  براي فلج آژيتان واقعي با علت نامشخص نگاه داشته مي شود. 
بيماري پاركينسون ارتباط ثابتي با بيماري هاي شناخته شده نظر آرتريوسكلروز، تروما، يا مسموميت ندارد ( به استثناء MPTP  كه ذيلا توضيح داده مي شود ) اگرچه اين پديده ها 
اغلب از نظر اتيولوژيك اهميت داشته و گاهي نيز موجب تظاهرات باليني كم وبيش مشابهي مي گردند. ( ۱ ) 
آسيب شناسي، عليرغم آشنايي كلي با اين بيماري ووجود مقالات فراوان در مورد آن، هنوز نمي توان گفت كه تغييرات باتولوژيك در پاراليز آژيتان كاملا درك شده اند. شايع ترين يافته هاي پاتولوژيك عبارتند از : تجمع سلول هاي عصبي حاوي ملانين درساقة مغز (سايستانتياتيگرا، لوكوس سوئرولوس) همراه با درجات متغيري از تخريب سلول هاي عصبي و گليوزواكنشي در اين نواحي (بخصوص در سايستانتياتيگرا ) به همراه انكلوزيون هاي ائوزينوفيليك مشخص ( اجسام لوي- lewy bodies ) درون سيتوپلاسم، تغييرات مشابهي در هسته قاعده اي meynert  ديده مي شود. ضايعات همين هسته هاي پيگمانته ولي بدون وجود اجسام لوي، از يافته هاي پاتولوژيك مشخص كننده در پاركينسونيسم پس از آنسفاليت، دژنرسانس استرياتونيگرال و سندرم شاي دراگر مي باشد. 
مطالعات بيوشيميائي كاهشي را در مقدار دوپامين موجود در هستة دم دار و پوتامن نشان مي دهند و اين حاكي از آن است كه بيماري پاركينسون را مي توان به عنوان يك بيماري سلسلة اعصاب در نظرگرفت كه به طور عمده سيستم دوپامينرژيك نيگرو استرياتال را گرفتار مي سازد. تأييد بيشتر اهميت سيستم دوپامينرژيك نيگرواسترياتال درپاتوژنز اين بيماري از آنجا به دست مي آيد كه مسموميت اتفاقي معتادان به دنبال تزريق MPTP (1.متيل- ۴- فنيل- ۱ و ۲ و ۳ و ۶ تتراهيدروپيريدن ) كه باعث تخريب انتخابي نورون 
هاي دوپامينرژيك در سايستانتيانيگرا مي شود، تظاهراتي بسيار شبيه به بيماري پاركينسون پديد مي آورد. تفاوت بيماري پاركينسون ناشي از MPTP  با موارد ايديوپاتيك آن در اين است كه در موارد ايجاد شده به وسيله MPTP ، اجسام لوي وجود نداشته و تخريب نوروني در لوكوس سوئرولوس ديده نمي شود. 
مطالعه بيشتر مكانيسمي كه دارو به وسيله آن سبب از بين رفتن نورون هاي سايستانتيانيگرا مي گردد ممكن است نكات ديگري را در پاتوژنز موارد ايديوپاتيك بيماري روشن سازد. 
جنبه هاي باليني : 
بيماري پاركينسون در شكل كامل خود با هيچ بيماري ديگري اشتباه نمي شود. (۱ ) وضعيت خميده ، خشكي وكندي حركات، ثابت بودن حالت چهره و ترمورريتميك اندام ها كه هنگام فعاليت يا استراحت كامل از بين مي رود، براي هر پزشكي آشنا است. اگرچه بيماري در مراحل پيشرفته به شكل متقارن درمي آيد ولي شروع آن به طور تيپيك غير متقارن بوده و مثلا يا ترمور خفيفي در انگشتان يك دست يا يك پا شروع مي شود. 
هيپوكينزي كم و بيش كلي و خشكي عضلاني نيز از خصوصيات تيپيك بيماري هستند به طوري كه حتي اگر ترمور هم وجود نداشته باشد، بيماري ممكن است به شكل يك قيافه بي حركت ونگاه خيره ، صداي يكنواخت، كاهش كلي در تمام فعاليت هاي حركتي و نيز عدم حركات خودبه خودي براي انطباق وضعيت بروز كند. 

در مواردي كه ترمور خفيف باشد بيمار مي تواند با شل كردن عضلات يا با حركت دادن اندام يا با گذاشتن دست ها در جيب آن را پنهان كند. ترمور در دستها از همه جا بارزتر است ولي ممكن است پاها ( و در نتيجه به طور ثانويه تنه ) ، لب ها ، زبان و عضلات گردن را نيز گرفتار كند و در پلك ها نيز وقتي كه بسته اند، به راحتي ديده مي شود. فركانس ترمور ۴ تا ۵ بار در ثانيه است ولي در بعضي بيماران ترمور سريعتري ( ترمور ارادي ) با فركانس ۷ تا ۸ بار در ثانيه بارزتر مي باشد. فلج كامل هرگز ديده نمي شود، اگرچه كلمة فلج در نام بيماري به كار رفته است. با وجود اين، كاهش كلي حركات ارادي از ويژگي هاي بيماري در مراحل كاملا پيشرفته است. 
خميدگي قامت بيمار معمولا با راه رفتن تيپيك festinating  همراه است. بيمار به دليل اختلال در تون وضعيتي، كه براي تطابق رفلكسي مناسب جهت راه رفتن طبيعي ضرورت دارد، هنگام راه رفتن قدم هايش را روي زمين كشيده و به تدريج بر سرعت قدم هايش افزوده مي شود به طوري كه به نظر مي رسد به دنبال مركز ثقل بدن خود در حال دويدن است. معاينه باليني رفلكس هاي تاندوني و پلانتار اختلالي را نشان نمي دهند. تغييرات حسي وجود ندارد اگرچه احساس دردهاي عمقي در مفاصل و عضلات شايع است، بالاخره بيمار در اثر رژيديتي و ترمور ممكن است آنچنان ناتوان گردد كه قدرت مراقبت از خود را نداشته باشد. ولي اغلب مشاهده شده كه حتي بيماران شديدا ناتوان هم ممكن است در صورت تحريك يا تحت استرس هاي شديد روحي، اعمال حركتي پيچيده را به 
خوبي و به سرعت انجام دهند. اگرچه فروكش كردن موقتي علائم تحت تأثير هيجانات شديد نمي تواند براي مدت طولاني ادامه پيدا كند ولي حقيقت آن است كه شدت نشانه ها به صورت قابل ملاحظه اي تحت تأثير حالت هاي روحي بيمار قرار مي گيرد. 
اضطراب ، تنش هاي رواني و غمگيني باعث شدت بيماري و آرامش روحي سبب تخفيف علائم مي شود. عليرغم ماهيت پيش رونده بيماري، درمان هاي طبي در اكثر بيماران نتايج خوبي دارد و بيماران مبتلا به پاركينسون مي توانند سالها زندگي مؤثر و خوبي داشته باشند. 
اگرچه تنزل قواي عقلاني از ويژگي هاي مراحل اوليه بيماري پاركينسون نيست ولي دمانس به عنوان يكي از خصوصيات مراحل پيشرفته بيماري روز به روز بيشتر مورد توجه قرار مي گيرد. دمانس حدود يك سوم بيماران را گرفتار مي كند. شروع دمانس به طور تيپيك بي سروصدا بوده و ممكن است در ابتدا به صورت عدم وقوف به زمان و مكان در شبها بروزكند. 
درموارد پيشرفته، بيمار ممكن است دچار توهمات بينايي و شنوايي آشكاري گردد كه درمان با لوودوپانيز اغلب در پيدايش آنها نقش دارد

عتیقه زیرخاکی گنج