• بازدید : 51 views
  • بدون نظر

این فایل در ۲۴صفحه قابل ویرایش تهیه شده وشامل موارد زیر است:

دستگاه خارجي هرمي شامل هسته هاي قاعده اي مغز و راههاي عصبي گوناگوني است. يكي از مدارهاي مهم دستگاه خارج هرمي، راه بين جسم مخطط و جسم سياه و ارتباط دوبارة جسم سياه يا هسته هاي تالاموس و سايرهسته ها مي باشد. مغز داراي مقادير زيادي دوپامين است كه درجسم سياه ساخته مي شود و در جسم مخطط اندوخته مي گردد. پيك عصبي مهم دستگاه خارج هرمي دوپامين مي باشد ولي مواد ديگري مانند گلوتامات، استيل كولين، گاماآمينوبوتيويك اسيد ( GABA ) و سروتونين نيز اهميت فيزيولوژيك دارند در ادامه برای آشنایی بیشتر شما با فایل توضیحات مفصلی می دهیم
پاركينسون از گروه بيماري هاي تحليل برنده (Degenerative ) دستگاه خارجي هرمي است كه در آن ياخته هاي جسم سياه (Substantia nigra ) واقع در مغز مياني به تدريج از بين مي روند و دوپامين كه توسط آنها ساخته مي شودكاهش مي يابد. در بررسي آسيب شناختي، جسم سياه رنگدانه هاي خود را از دست مي دهد و درون سلول هاي آن ذراتي بنام ” Lewy bodies” مشاهده مي گردد. (۲ ) 
يك بيمار مبتلا به پاركينسون تيپيك، فرد مسني است كه دچار لرزش دست و پا شده، در كارهايش كند است و حين راه رفتن دايم به زمين مي خورد. پاركينسون، بيماري دوران پيري عموما با علت ناشناخته است كه قادر است ناتواني چشمگيري در زندگي فردي و اجتماعي ايجاد كند. 
گروهي از بيماري ها علايمي شبيه پاركينسون دارند. اين گروه عموما شامل موارد زير هستند : 
۱ . پاركينسونيسم اوليه نوع ايديوپاتيك 
۲ . پاركينسونيسم ثانويه 
۳ . سندرم هاي پاركينسون- پلاس
۴ . علايم پاركينسون در بيماري هاي دژنراتيو 
پاركينسونيسم ثانويه نوعي پاركينسون است كه به دنبال زمينه خاصي ايجاد مي گردد. به عنوان مثال : 
۱ . پاركينسونيسم در اثر داروها : 
داروهاي تخليه كننده رسپتور دوپامين مانند رزرپين، tetrabenazine  و ليتيم علايمي شبيه پاركينسون مي دهند. بيمار دچار خشكي حركات مي گردد كه ريژيديتي، كندي در راه رفتن و صورت ماسكه از تظاهرات ديگر آن است. 
۲ . به دنبال هيدروسفالي ها مانند هيدروسفالي با فشار نرمال نيز تظاهرات پاركينسون ايجاد مي شود. 
۳ . در هيپوكسي و بعد از رهايي از هيپوكسي ممكن است فرد دچار پاركينسونيسم شود. 
۴ . بسياري از بيماري هاي عفوني مي توانند پاركينسونيسم ايجاد كنند. 
۵ . بيماري هاي متابوليك مانند هيپوكلسمي مي توانند عامل پاركينسونيسم ثانويه باشند. 
۶ . سندرم هاي پارانئوپلاستيك 
۷ . پاركينسونيسم مي تواند سايكوژنيك باشد. بسياري از افراد مسن دچار افسردگي شده، علايم پاركينسون را از خود بروز مي دهند. 
۸ . به دنبال سيرنگوانسفالي مي توان شاهد پاركينسون بود. 
۹ . تروماها نيز عاملي براي ايجاد پاركينسون محسوب مي شوند. 
۱۰٫ از توكسين ها به عنوان عاملي براي ايجاد پاركينسون مي توان نام برد. مسمويت با CO ، متانول، سيانيد، سولفيد كربن ، مسموميت با منگنز و MPTP ( ماده اي كه در كشورهاي غربي سوء مصرف مي شود) و مسموميت با دي سولفيرام از اين دسته اند. 
۱۱٫ برخي تومورها نيز عاملي براي ايجاد پاركينسون هستند. 
۱۲٫ ضايعات واسكولار مانند مولتي انفاركت ها و بيماري binswanger باعث علائمي شبيه پاركينسون مي شوند. 
پاركينسونيسم ثانويه در اثر علل مختلفي از جمله داروها ( شايع ترين علت )، هيپوكسي، عفونت ها، علل پارانئوپلاستيك و متابوليك، تروما، توكسين ها و ضايعات واسكولار ايجاد مي شود. 
سندرم هاي پاركينسون- پلاس : 
سندرم هايي هستند كه علايم پاركينسون را علاوه بر علايم ديگر به همراه دارند. اين دسته سندرم ها عبارتند از : 
۱ . دژنراسيون گانگليون كورتيكوبازال 
۲ . سندرم هاي دمانسي مانند بيماري آلزايمر، cortical diffuse lewy body disease  ، بيماري pick  و . . . 
۳ . بيماري هايي كه چند سيستم را باهم مبتلا مي كنند مانند گرفتاري سيستم اكستراپيراميدال و اتونوم كه كلا به نام سندرم آتروفي چند سيستمي ناميده مي شوند. 
بيماري هاي دژنراتيو كه علايم پاركينسون را ايجاد مي كنند :‌
اين بيماري ها عبارتند از : 
۱ . كره هانتينگتون 
۲ . آكانتوزيس 
۳ . بيماري ويلسون 
پاراليزآژيتان ( بيماري پاركينسون ) :‌
پاراليز آژيتان بيماري شايعي است كه نخستين بار در سال ۱۸۱۷ توسط جيمزپاركينسون نامگذاري و توصيف شد. گزارش دقيق او، اين بيماري را چنين تعريف مي كند : 
حركات لرزشي غيرارادي درحال عدم فعاليت وحتي وقتي كه عضوگرفتار به جائي تكيه داده شود، همراه با كاهش قدرت عضلاني، تمايل به خم كردن تنه به طرف جلو و تبديل حالت راه رفتن به دويدن، بدون اختلال در حواس و قواي هوشي. 
بيماري پاركينسون به طور تيپيك اختلال دوران ميانسالي و سالمندي بوده و پيشرفت بسيار تدريجي و سير طولاني دارد. اگرچه اين بيماري به صورت فاميليال نيز ديده شده است (انسپدانس موارد فاميليال حدود ۱ تا ۲ درصد تخمين زده مي شود ) ولي اغلب به صورت اسپوراديك بروز مي كند. با وجود اين، به خوبي مشخص گرديده است كه در سالهاي پس از جنگ جهاني اول، به دنبال اپيدمي انسفاليت فون اكونومو “Von Economo” سندرمي در سراسر جهان شيوع يافت كه از نظر باليني قابل افتراق از پاراليز آژيتان نبود. در اين موارد معمولا اصطلاح پاركينسونيسم پس از آنسفاليت “postencephalitic 
Parkinsonism”  به كار مي رود و لفظ بيماري پاركينسون ” parkinson’s disease”  براي فلج آژيتان واقعي با علت نامشخص نگاه داشته مي شود. 
بيماري پاركينسون ارتباط ثابتي با بيماري هاي شناخته شده نظر آرتريوسكلروز، تروما، يا مسموميت ندارد ( به استثناء MPTP  كه ذيلا توضيح داده مي شود ) اگرچه اين پديده ها 
اغلب از نظر اتيولوژيك اهميت داشته و گاهي نيز موجب تظاهرات باليني كم وبيش مشابهي مي گردند. ( ۱ ) 
آسيب شناسي، عليرغم آشنايي كلي با اين بيماري ووجود مقالات فراوان در مورد آن، هنوز نمي توان گفت كه تغييرات باتولوژيك در پاراليز آژيتان كاملا درك شده اند. شايع ترين يافته هاي پاتولوژيك عبارتند از : تجمع سلول هاي عصبي حاوي ملانين درساقة مغز (سايستانتياتيگرا، لوكوس سوئرولوس) همراه با درجات متغيري از تخريب سلول هاي عصبي و گليوزواكنشي در اين نواحي (بخصوص در سايستانتياتيگرا ) به همراه انكلوزيون هاي ائوزينوفيليك مشخص ( اجسام لوي- lewy bodies ) درون سيتوپلاسم، تغييرات مشابهي در هسته قاعده اي meynert  ديده مي شود. ضايعات همين هسته هاي پيگمانته ولي بدون وجود اجسام لوي، از يافته هاي پاتولوژيك مشخص كننده در پاركينسونيسم پس از آنسفاليت، دژنرسانس استرياتونيگرال و سندرم شاي دراگر مي باشد. 
مطالعات بيوشيميائي كاهشي را در مقدار دوپامين موجود در هستة دم دار و پوتامن نشان مي دهند و اين حاكي از آن است كه بيماري پاركينسون را مي توان به عنوان يك بيماري سلسلة اعصاب در نظرگرفت كه به طور عمده سيستم دوپامينرژيك نيگرو استرياتال را گرفتار مي سازد. تأييد بيشتر اهميت سيستم دوپامينرژيك نيگرواسترياتال درپاتوژنز اين بيماري از آنجا به دست مي آيد كه مسموميت اتفاقي معتادان به دنبال تزريق MPTP (1.متيل- ۴- فنيل- ۱ و ۲ و ۳ و ۶ تتراهيدروپيريدن ) كه باعث تخريب انتخابي نورون 
هاي دوپامينرژيك در سايستانتيانيگرا مي شود، تظاهراتي بسيار شبيه به بيماري پاركينسون پديد مي آورد. تفاوت بيماري پاركينسون ناشي از MPTP  با موارد ايديوپاتيك آن در اين است كه در موارد ايجاد شده به وسيله MPTP ، اجسام لوي وجود نداشته و تخريب نوروني در لوكوس سوئرولوس ديده نمي شود. 
مطالعه بيشتر مكانيسمي كه دارو به وسيله آن سبب از بين رفتن نورون هاي سايستانتيانيگرا مي گردد ممكن است نكات ديگري را در پاتوژنز موارد ايديوپاتيك بيماري روشن سازد. 
جنبه هاي باليني : 
بيماري پاركينسون در شكل كامل خود با هيچ بيماري ديگري اشتباه نمي شود. (۱ ) وضعيت خميده ، خشكي وكندي حركات، ثابت بودن حالت چهره و ترمورريتميك اندام ها كه هنگام فعاليت يا استراحت كامل از بين مي رود، براي هر پزشكي آشنا است. اگرچه بيماري در مراحل پيشرفته به شكل متقارن درمي آيد ولي شروع آن به طور تيپيك غير متقارن بوده و مثلا يا ترمور خفيفي در انگشتان يك دست يا يك پا شروع مي شود. 
هيپوكينزي كم و بيش كلي و خشكي عضلاني نيز از خصوصيات تيپيك بيماري هستند به طوري كه حتي اگر ترمور هم وجود نداشته باشد، بيماري ممكن است به شكل يك قيافه بي حركت ونگاه خيره ، صداي يكنواخت، كاهش كلي در تمام فعاليت هاي حركتي و نيز عدم حركات خودبه خودي براي انطباق وضعيت بروز كند. 

در مواردي كه ترمور خفيف باشد بيمار مي تواند با شل كردن عضلات يا با حركت دادن اندام يا با گذاشتن دست ها در جيب آن را پنهان كند. ترمور در دستها از همه جا بارزتر است ولي ممكن است پاها ( و در نتيجه به طور ثانويه تنه ) ، لب ها ، زبان و عضلات گردن را نيز گرفتار كند و در پلك ها نيز وقتي كه بسته اند، به راحتي ديده مي شود. فركانس ترمور ۴ تا ۵ بار در ثانيه است ولي در بعضي بيماران ترمور سريعتري ( ترمور ارادي ) با فركانس ۷ تا ۸ بار در ثانيه بارزتر مي باشد. فلج كامل هرگز ديده نمي شود، اگرچه كلمة فلج در نام بيماري به كار رفته است. با وجود اين، كاهش كلي حركات ارادي از ويژگي هاي بيماري در مراحل كاملا پيشرفته است. 
خميدگي قامت بيمار معمولا با راه رفتن تيپيك festinating  همراه است. بيمار به دليل اختلال در تون وضعيتي، كه براي تطابق رفلكسي مناسب جهت راه رفتن طبيعي ضرورت دارد، هنگام راه رفتن قدم هايش را روي زمين كشيده و به تدريج بر سرعت قدم هايش افزوده مي شود به طوري كه به نظر مي رسد به دنبال مركز ثقل بدن خود در حال دويدن است. معاينه باليني رفلكس هاي تاندوني و پلانتار اختلالي را نشان نمي دهند. تغييرات حسي وجود ندارد اگرچه احساس دردهاي عمقي در مفاصل و عضلات شايع است، بالاخره بيمار در اثر رژيديتي و ترمور ممكن است آنچنان ناتوان گردد كه قدرت مراقبت از خود را نداشته باشد. ولي اغلب مشاهده شده كه حتي بيماران شديدا ناتوان هم ممكن است در صورت تحريك يا تحت استرس هاي شديد روحي، اعمال حركتي پيچيده را به 
خوبي و به سرعت انجام دهند. اگرچه فروكش كردن موقتي علائم تحت تأثير هيجانات شديد نمي تواند براي مدت طولاني ادامه پيدا كند ولي حقيقت آن است كه شدت نشانه ها به صورت قابل ملاحظه اي تحت تأثير حالت هاي روحي بيمار قرار مي گيرد. 
اضطراب ، تنش هاي رواني و غمگيني باعث شدت بيماري و آرامش روحي سبب تخفيف علائم مي شود. عليرغم ماهيت پيش رونده بيماري، درمان هاي طبي در اكثر بيماران نتايج خوبي دارد و بيماران مبتلا به پاركينسون مي توانند سالها زندگي مؤثر و خوبي داشته باشند. 
اگرچه تنزل قواي عقلاني از ويژگي هاي مراحل اوليه بيماري پاركينسون نيست ولي دمانس به عنوان يكي از خصوصيات مراحل پيشرفته بيماري روز به روز بيشتر مورد توجه قرار مي گيرد. دمانس حدود يك سوم بيماران را گرفتار مي كند. شروع دمانس به طور تيپيك بي سروصدا بوده و ممكن است در ابتدا به صورت عدم وقوف به زمان و مكان در شبها بروزكند. 
درموارد پيشرفته، بيمار ممكن است دچار توهمات بينايي و شنوايي آشكاري گردد كه درمان با لوودوپانيز اغلب در پيدايش آنها نقش دارد
  • بازدید : 65 views
  • بدون نظر
این فایل در ۱۳صفحه قابل ویرایش تهیه شده وشامکل موارد زیر است:

درون جنین میلیونها سلول بنیادی وجود دارد که بزرگی همه آنها کمتر از یک نقطه است. این سلولها از پتانسیل بالایی برخوردار هستند و می‌توانند طی فرایند تمایز یابی به سلولهای بافتهای مختلف در بدن تبدیل شوند. پتانسیل تقریبا نامحدود این سلولها آنها را در کانون تحقیقات پزشکی قرار داده است. تصور کنید که این سلولها بتوانند حافظه بیمار مبتلا به آلزایمر را به وی برگردانند.
پوستی را که در اثر سانحه آسیب دیده جایگزین کنند یا بیمار معلولی را قادر به راه رفتن دوباره کنند! و …. اما پیش از آنکه دانشمندان نحوه استفاده از سلولهای بنیادی را برای مقاصد پزشکی فرا بگیرند باید دریابند که چگونه می‌توانند قدرت این سلولها را تحت کنترل خود درآورند. آنها باید نحوه استفاده از سلولهای بنیادی و تبدیل آنها به بافتها یا اندامهای خاصی را فرا بگیرند تا بتوانند یک بیمار یا بیماری علاج کنند.

سلول تخم لقاح یافته 
سلول بنیادی چیست؟ 
سلول بنیادی سازنده بدن انسان است. سلولهای بنیادی درون جنین در نهایت به سلول ، بافت و اندامهای مختلف بدن جنین تبدیل می‌شوند. برخلاف یک سلول معمولی که قادر است با تکثیر شدن چندین سلول از نوع خود را بوجود آورد سلول بنیادی همه منظوره و بسیار توانمند است و وقتی تقسیم شود، می‌تواند به هر یک از انواع سلولها در بدن تبدیل شود. سلولهای بنیادی از قابلیت خود نوسازی هم برخوردارند. سلولهای بنیادی خود بر دو نوع هستند. سلولهای بنیادی جنینی و سلولهای بنیادی بالغ.

سلولهای بنیادی جنینی از جنین بدست می‌آیند. یک جنین ۳ تا ۵ روزه حاوی سلولهای بنیادی است که به شدت در حال تکثیر هستند تا اندامها و بافتهای مختلف جنین را بسازند. افراد بالغ نیز در قلب ،  مغز،  مغز استخوان  ،  ریه ها و اندامهای دیگر خود سلولهای بنیادی دارند. این سلولها مجموعه‌های درونی مخصوص ترمیم هستند و سلولهایی که بر اثر بیماری ، مصدومیت و کهولت سن صدمه می‌بینند دوباره تولید می‌کنند. 
تاریخچه 
در اوایل دهه ۱۹۸۰ میلادی دانشمندان نحوه قرار گرفتن سلولهای بنیادی جنینی از موش و کشت آنها را در آزمایشگاه فرا گرفتند و در سال ۱۹۹۸ برای اولین بار در سلولهای بنیادی جنینی انسان را در آزمایشگاه تولید کردند. اما این سوال پیش می‌آید که پژوهشگران جنین انسان را از کجا بدست می‌آورند؟ جنین را می‌توان با تولید مثل ، تلفیق  اسپرم و تتخمک یا شبیه سازی تولید کرد. 
جنین در مرحله ۸ سلولی 
راههای تولید جنین :
۱-تولید مثل 
این راه طبیعی تولید جنین است. 
۲-تلفیق گامتها در شرایط آزمایشگاه 
پژوهشگران تمایل زیادی به تولید جنین از طریق تلفیق اسپرم و تخمک ندارند. با این وجود بسیاری از آنها جنینهای بارور شده در کلینیکهای بارورسازی استفاده می‌کنند. گاهی اوقات زوجهایی که نمی‌توانند بطور طبیعی بچه‌دار شوند و می‌خواهند به شیوه مصنوعی صاحب فرزند شوند چندین جنین بارور شده تولید می‌کنند که همگی آنها مورد استفاده قرار نمی‌گیرند. و جنینهای اضافی را برای انجام تحقیقات علمی اهدا کنند. 
شبیه سازی درمانی 
در این شیوه یک سلول از بیماری‌ که نیازمند درمان از طریق سلول بنیادی است با تخمک اهدا شده ادغام می‌شود. پس از آن  هسته تخمک جدا شده و هسته سلول شخص بیمار جایگزین آن می‌گردد. سپس تخمک حاصل از طریق شیمیایی یا الکتریکی تحریک می‌گردد تا  تقسیم سلولی انجام دهد. جنین حاصل مواد ژنتیکی بیمار را حمل خواهد کرد که می‌تواند پس زدن سلولهای بنیادی را پس از پیوند آنها به میزان زیادی کاهش دهد. 
تکثیر سلولهای بنیادی در آزمایشگاه 
جنین ۳ تا ۵ روزه را بلاستوسیست می‌نامند. یک بلاستوسیست توده ای مشکل از ۱۰۰ سلول و یا بیشتر است. سلولهای بنیادی سلولهای درونی بلاستوسیست هستند که در نهایت به هر سلول ، بافت و اندام درون بدن تبدیل می‌شوند. دانشمندان سلولهای بنیادی را از بلاستوسیست جدا کرده و آنها را درون ظرف پتری دیش در آزمایشگاه کشت می‌دهند. پس از آنکه سلولها چندین بار تکثیر شدند و میزان آنها از گنجایش ظرف کشت فراتر رفت آنها را از آن ظرف برداشته و درون چندین ظرف قرار می‌دهند. سلولهای بنیادی جنینی که چندین ماه بدون ایجاد تمایز پرورش یافته‌اند خط سلول بنیادی نامیده می‌شوند.

این خطوط سلولی را می‌توان منجمد کرده و بین آزمایشگاهها به اشتراک گذاشت. کار با سلولهای بنیادی بالغ برای دانشمندان سخت‌تر است. زیرا استخراج و کشت آنها نسبت به سلولهای بنیادی جنینی دشوارتر است. یافتن سلولهای بنیادی در بافت بالغ به تنها مشکل است بلکه دانشمندان هم برای کنترل آنها در آزمایشگاه با مشکل رو به رو هستند. اما حتی کنترل سلولهای بنیادی جنینی هم که به خوبی در آزمایشگاه پرورش می‌یابند آسان نیست دانشمندان همچنان در تلاشند تا این سلولها را به رشد در انواع خاصی از بافت وادارند. 

موانع بر سر راه استفاده از سلول بنیادی 
یکی از این موانع مشکل پس زدن است. اگر سلولهای بنیادی جنینی اهدا شده به یک بیمار تزریق شوند ممکن است سیستم ایمنی بدن بیمار این سلولها را مهاجمان خارجی تلقی کرده و به آنها حمله کند. اما استفاده از سلولهای بنیادی بالغ تا حدودی از این مشکل می‌کاهد. زیرا  سیستم ایمنی بدن بیمار سلولهای بنیادی خود بیمار را پس نمی‌زند. 
کاربرد سلولهای بنیادی در بازسازی سلولها 
از سلولهای بنیادی می‌توان برای بازسازی سلولها یا بافتهایی استفاده کرد که بر اثر بیماری یا جراحت صدمه دیده‌اند. این نوع درمان به درمان سلولی معروف است. یکی از کاربردهای بالقوه این شیوه درمان ، تزریق سلولهای بنیادی جنینی در قلب برای بازسازی سلولهایی است که بر اثر حمله قلبی صدمه دیده‌اند. در یکی از تحقیقات ، پژوهشگران زمینه  سکته قلبی چندین موش را فراهم کرده و پس از آن سلولهای بنیادی جنینی را درون قلب آسیب دیده موشها تزریق نمودند. در نهایت سلولهای بنیادی  بافت ماهیچه آسیب دیده را بازسازی کردند و کارکرد قلب موشها را بهبود بخشیدند.
از سلولهای بنیادی می‌توان برای بازسازی سلولهای مغزی بیماران مبتلا به پارکینسون استفاده کرد. این بیماران فاقد سلولهایی هستند که ناقل عصبی موسوم به دوپامین را تولید می‌کنند. بدون وجود این پیک شیمیایی حرکت بیماران مبتلا به پارکینسون نامنظم و منقطع است. و این افراد از ارزشهای غیر قابل کنترل رنج می‌برند. در تحقیقات انجام شده روی موشها پژوهشگران سلولهای بنیادی جنینی را در مغز موشهای مبتلا به بیماری پارکینسون تزریق کردند و شاهد آن بودند که سلولهای بنیادی ، موشها را بهبود بخشیدند. دانشمندان امیدوارند که روزی بتوانند این موفقیت خود را در انسانهای مبتلا به پارکینسون هم تکرار کنند

عتیقه زیرخاکی گنج